Pagrindinis » kiti gyvūnai » Lupus jūsų šunyje: kaip jį atpažinti ir gydyti? [Lankas. vet. Krystyna Skiersinis

Lupus jūsų šunyje: kaip jį atpažinti ir gydyti? [Lankas. vet. Krystyna Skiersinis

Šunų raudonoji vilkligė (Lupus Erythematosus / LE) yra klastinga ir piktybinė jungiamojo audinio autoimuninė liga.

Lupus šunyje

Raudonoji vilkligė gali būti apibendrinta (kaip sisteminė raudonoji vilkligė / SLE) ir oda (kaip diskoidinė raudonoji vilkligė / DLE) kartu su įvairių tipų šiomis formomis.

Šios ligos etiologija iki šiol nebuvo žinoma; kūnas dėl neaiškių priežasčių - užuot palaikęs gyvūną kovoje su liga, jis pradeda atakuoti savo ląsteles ir audinius, o tai savo ruožtu gali sukelti daugelio organų nepakankamumą ir net šuns mirtį.

Tai gali būti dėl klaidingo genų įrašymo, kurį veikia tam tikri veiksniai (pvz. saulės spinduliuotė) suaktyvėja ir atsiranda klinikinių ligos simptomų.

Deja, vilkligė vis dar yra neatrasta liga, kuri vis dar sukelia daug diagnostinių problemų ir sukelia terapinių nesėkmių.

Kadangi pati liga yra klasifikuojama kaip nepagydoma (nors yra remisijų), gydymas grindžiamas klinikinių simptomų palengvinimu ir jų plitimo prevencija.

Šiame tyrime Skaitytojas ras informacijos apie šią nenuspėjamą ir labai varginančią ligą, kuri yra raudonoji vilkligė.

Čia aprašytos įvairios vilkligės rūšys, jų diagnozavimo galimybės, taip pat terapiniai metodai, kurių imamasi kovojant su šia liga.

Prieš pradėdami diskusiją apie raudonąją vilkligę šunims, vis dėlto pirmiausia verta atsakyti į klausimą, kodėl liga apskritai vystosi - kas atsitinka, kai laive prasideda maištas.

Nuoširdžiai kviečiu skaityti!

  • Imuninė sistema kaip kūno kariuomenė
  • Imuninė sistema kaip „geras policininkas“
    • Įgimta ir įgyta kūno gynyba
  • Imuninė sistema kaip blogas policininkas
  • Autoimuninė liga - imuninės sistemos sutrikimų pasekmė
    • Veiksniai, linkę į imunines ligas
    • Vaistai, naudojami imuninėms ligoms gydyti
    • Sisteminė imunosupresinė terapija
    • Vietinis imunosupresinis gydymas
  • Šunų raudonoji vilkligė
  • Sisteminė raudonoji vilkligė / SLE
    • Raudonosios vilkligės etiologija ir patogenezė
    • Ligos patomechanizmas
    • Ligos atsiradimas
    • Sisteminės raudonosios vilkligės simptomai
    • SLE diagnozė
    • Diferencinė diagnozė
    • Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas
    • Prognozė
  • Odos raudonoji vilkligė (CLE)
  • Diskoidinė raudonoji vilkligė / DLE
    • Etiologija ir patogenezė
    • Ligos atsiradimas
    • Diskoidinės raudonosios vilkligės simptomai
    • Klinikiniai GDLE simptomai
    • Pripažinimas
    • Diferencinė diagnozė
    • Diskoidinės raudonosios vilkligės gydymas
    • Prognozė
  • Gleivinė raudonoji vilkligė (MCLE)
    • Ligos atsiradimas
    • Klinikiniai gleivinės raudonosios vilkligės simptomai
    • MCLE diagnozė
    • Diferencinė diagnozė
    • Gleivinės ir raudonosios vilkligės gydymas
    • Prognozė
  • Eksfoliacinė odos raudonoji vilkligė / ECLE
    • Ligos atsiradimas
    • Eksfoliaciniai raudonosios vilkligės simptomai
    • Eksfoliacinės raudonosios vilkligės diagnozė
    • Diferencinė diagnozė
    • Eksfoliacinė raudonoji vilkligė
    • Prognozė
  • Vezikulinė odos raudonoji vilkligė / VCLE
    • Įvykis
    • Vezikulinės odos raudonosios vilkligės simptomai
    • Diagnozė
    • Diferencinė diagnozė
    • Vezikulinės odos raudonosios vilkligės gydymas
  • Vilkligės onichodistrofija (simetriška vilkligės onichodistrofija, lupoidinis onichitas)
    • Priežastys ir pasireiškimas
    • Lupus onichodistrofijos klinikiniai simptomai
    • Lupus onichodistrofijos diagnozė
    • Diferencinė diagnozė
    • Lupus onichodistrofijos gydymas

Imuninė sistema kaip kūno kariuomenė

Imuninę sistemą galima prilyginti galingai armijai, kuri saugo organizmo tvarką ir saugumą, taip pat jo vientisumą ir nedalomumą.

Jis sukurtas taip, kad būtų galima aptikti ir sunaikinti įsibrovusius patogenus, taip pat išmokti ir įgyti patirties siekiant išvengti pakartotinių priešiškų išpuolių.

Tai atrodo gana paprasta užduotis, tačiau dažnai sunku atskirti draugą nuo priešo, ypač kai patogenai sukūrė įvairias strategijas, kaip išvengti aptikimo sistemine gynyba.

Organizme sukurta labai sudėtinga, integruota sistema, garantuojanti galimybę identifikuoti daugumą ligų sukėlėjų ir imtis atitinkamų jų pašalinimo priemonių.

Tačiau, kaip ir bet kurio konflikto atveju, kartais priimti sprendimai yra neteisingi, o pasekmės labai kenkia organizmui.

Karinėje nomenklatūroje yra labai tvarkingas terminas, tiesiai ir trumpai apibūdinantis atsitiktinį savo ar sąjungininkų pajėgų šaudymą - tai vadinamasis. "Draugiška ugnis " (draugiška ugnis). Dėl klaidos nustatant taikinį arba mažo tikslumo atsitiktinis išpuolis prieš „jo“ įvyksta, nepaisant to, kad ketinta padaryti žalą priešininkui.

Autoimuninę ligą galima tiksliai apibūdinti kaip „draugišką ugnį“, kai ląstelės ir molekulės, skirtos užpulti patogenus, nukreiptos prieš šeimininką. Kaip ir kare - taip padaryta žala ne tik atsiranda netikėtai, bet dažniausiai būna sunki ir sukelia patologijų bei įvairių rūšių klinikinių ligų atsiradimą.

Imuninė sistema kaip „geras policininkas“

Visi organizmai turi vadinamąją įgimtą imuninę sistemą.

Net medžio žievė ir bakterijų ląstelių sienelės vaidina svarbų vaidmenį saugant jų šeimininką. Imuninė sistema apsaugo organizmą nuo bakterinių, grybelinių ir virusinių infekcijų.

Tačiau norint tai pasiekti, yra sudėtinga humoralinių ir ląstelinių mechanizmų sistema, glaudžiai bendradarbiaujanti siekiant užtikrinti norimą apsaugą.

Dažnai kūnas turi agresyviai ir negailestingai reaguoti į gresiantį pavojų, o reakcija turi būti nedelsiant, todėl gynybos mechanizmai yra stiprūs, o įgimto imuniteto atveju - nespecifiniai.

Todėl pasirengimas ginti organizmą turi būti grindžiamas viena iš svarbiausių imunologinės apsaugos prielaidų, kuri skiria „savo“ nuo „svetimo“.

Pagrindinį vaidmenį stuburinių gyvūnų imuninėje sistemoje atlieka pagrindinis histokompatibilumo kompleksas (MHC), kuris koduoja imuninių ir neimuninių molekulių kolekciją. Jei tai nepavyksta, atsiranda vystymasis imuninės sistemos ligos.

Kūnas turi galimybę reaguoti į beveik viską, kas jungiasi prie imuninės sistemos receptorių. Molekulės, kurias atpažįsta limfocitų receptoriai, paprastai vadinamos antigenais ir gali būti nuo mažų cheminių struktūrų iki labai sudėtingų molekulių.

Gebėjimas atskirti savo ląsteles ir audinius nuo svetimų struktūrų įgyjamas vaisiaus vystymosi metu.

Pirminiame limfinės sistemos organe, užkrūčio liaukoje, vaisiaus užkrūčio limfocitai yra „apmokomi“, o po to patenka į periferiją, kur subręsta.

Svetimų žmonių savęs atpažinimas apima naivių, nesubrendusių užkrūčio limfocitų kontaktą su užkrūčio epitelio ląstelėmis. Šiose ląstelėse yra įvairių audinių antigenų, taip pat pagrindinių histokompatibilumo antigenų (MHC II ir MHC I).

Nesubrendusios T ląstelės yra „patikrintos“ dėl jų gebėjimo prisijungti prie savo MHC antigenų.

Tie, kurie visiškai nesiriša, sukelia apoptozę ir yra pašalinami.

Tie, kurie yra per ankšti, taip pat pašalinami.

T ląstelės, galinčios atpažinti savo MHC antigenus, bet nesusieja pakankamai stipriai, kad sukeltų citotoksinį poveikį, yra sulaikomos.

Tokios ląstelės tampa CD4 arba CD8 T ląstelėmis ir gali prisijungti atitinkamai prie MHC II klasės arba MHC I klasės antigenų, o jų T ląstelių receptorius (TCR) antigenui yra specifinis kai kuriems svetimiems epitopams.

TCR yra tikrinami, ar jie gali reaguoti į atsitiktinai pateiktus audinių antigenus užkrūčio epitelio ląstelėse, o tie, kurie reaguoja su bet kuriuo iš šių antigenų, yra skatinami apoptozės ir pašalinami iš T ląstelių telkinio.

Likusi jo dalis pateks į grandinę, kad „paskiepytų“ antrinius limfoidinius organus.

Dauguma B ląstelių tampa tolerantiškos ir todėl nereaguoja į antigenus; Taigi šių ląstelių tikrinimas yra mažiau griežtas nei T ląstelių.

Taigi organizme yra B limfocitų, galinčių atpažinti tam tikrus epitopus ir prisijungti prie jų.

Tačiau dėl to, kad trūksta T ląstelių, reaguojančių su šiais antigenais, B ląstelės yra kontroliuojamos, nes B ląstelėms reikia T ląstelių pagalbos, kad būtų pradėtas imuninis atsakas ir gaminami antikūnai.

Taigi, T ląstelės, kurios neigiamai nereaguoja su ląstelėmis šeimininkėmis ir audiniais, bet gali padėti pašalinti patogenus ir kitas svetimas ląsteles, patenka į periferiją.

Tačiau yra situacijų, kai gali atsirasti imuninis atsakas, kuris nebūtinai yra naudingas organizmui, kai atakuojami paties kūno audiniai.

Šie atsakų tipai yra žinomi kaip autoimuniniai atsakai ir priklauso nuo to, į kokius autoantigenų tipus (ty audinius ar organus) nukreiptas imuninis atsakas.

Paprastai pasireiškia klinikiniai ligos simptomai, kurie gali turėti įtakos šių tikslinių audinių / organų funkcijai.

Įgimta ir įgyta kūno gynyba

Imuninė sistema yra kūno apsaugos ir stebėjimo sistema.

Tai labai sudėtinga ląstelių ir molekulių organizacija, turinti specializuotą vaidmenį apsaugant nuo infekcijos.

Ši sistema atpažįsta pašalines medžiagas pagal jų molekulines savybes ir pašalina jas iš organizmo.

Imuninę sistemą paprastai galima suskirstyti į dvi dalis, atsižvelgiant į jų funkcijų specifiškumą: įgimtą ir prisitaikančią sistemą.

Įgimta imuninė sistema

Įgimta imuninė sistema reaguoja į greitojo reagavimo pajėgas, kurios greitai atpažįsta įsibrovėlį ir sutelkia gynybos mechanizmus, kad atbaidytų ataką, t.

  • Sąveikoje tarp organizmo ir aplinkos epitelio ląstelės, tokios kaip keratinocitai ar gleivinės epitelio ląstelės, yra pirmoji gynybos linija.
    Jie turi modelio atpažinimo receptorius, galinčius aptikti svetimų organizmų buvimą ar audinių pažeidimus, be to, jie gali inicijuoti tolesnes organizmo gynybos sistemas dėl antimikrobinių peptidų, priešuždegiminių mediatorių (pvz. Interleukinas 1) ir chemokinai (pvz. Interleukinas - 6).
  • Kraujyje baltieji kraujo kūneliai atlieka savo patrulius, kurie, radę infekcijos požymių, yra pasirengę nedelsiant pulti priešą.
    • Ūminio uždegimo atveju neutrofilai, t. Y. Neutrofilai, greitai surenkami į uždegimo vietas, kur - fagocituojant patogenus ir išskiriant antimikrobines medžiagas bei priešuždegiminius tarpininkus - jie puikiai tinka kovojant su ataka ir užkertant kelią bakterinei infekcijai.
    • Vienas iš kūno „ginkluotųjų pajėgų“ padalinių yra monocitai, kurie sveikam gyvūnui cirkuliuoja kraujyje ir tam tikru momentu išeina iš kraujotakos ir patenka į audinius.
      Monocitai gali diferencijuotis į vadinamuosius. dendritinės ląstelės (pvz. Langerhanso ląstelės epidermyje), kurios yra savotiškas imuninis „sargybinis“: esant patogenams jos tampa profesionaliomis antigeną pateikiančiomis ląstelėmis, patikrina audinių mikroaplinką ir apie gautus rezultatus praneša imuninei sistemai limfmazgiuose.
      Be to, monocitai gali virsti audinių makrofagais, t. Y. „Valikliais“ arba darbiniais arkliais, dalyvaujančiais sveikos šeimininkės audinių pertvarkyme, kurie yra suskirstyti į M1 tipą (priešuždegiminis tipas) ir M2 (priešuždegiminis tipas).
      Makrofagai dažnai renkami kartu su neutrofilais, kad būtų apsaugota nuo mikrobų, ypač esant lėtiniams pažeidimams.
  • Kitos baltųjų kraujo kūnelių populiacijos - eozinofilai (eozinofilai) ir bazofilai (bazofilai) yra svarbūs organizmo uždegiminiam atsakui ir yra ypač aktyvūs užkertant kelią parazitinėms invazijoms.
  • NK ląstelės (ang. „Natural Killer“ gali aptikti ir sunaikinti virusais užkrėstas šeimininko ląsteles.

Kova su įsibrovėliais organizmas taip pat turi daugybę įgimtų imuniteto tarpininkų, kurie yra svarbūs užkertant kelią patogenams. Šitie yra:

  • 1 tipo interferonai.
    Jie išsiskiria iš ląstelių, kurias puola virusai, kad įspėtų kaimynines ląsteles apie artėjančią naujų viruso dalelių ataką.
    Todėl ląstelės, kurios vis dar yra sveikos, gali sustiprinti antivirusinės gynybos sistemos reguliavimą ir taip turėti daugiau galimybių pasiruošti atakai.
    Virusinės infekcijos rodikliai ir stiprus 1 tipo interferonų šaltinis yra odos plazmocitoidinės dendritinės ląstelės.
  • Ūminės fazės baltymai prilimpa prie mikroorganizmų ir padidina jų įsisavinimą fagocitozės būdu.
  • Komplemento sistema yra labai svarbi antimikrobinės gynybos dalis, sukelianti uždegimą, opsonizaciją (t. Y. Prisirišimą prie patogeno paviršiaus ir taip fagocitozės būdu palengvinančią fagocitozę) ir mikrobų sunaikinimą kompleksą, atakuojantį membraną (kaip dėl jo veiksmų ląstelės miršta).
  • Be to, koordinuotas įvairių citokinų ir chemokinų, kuriuos išskiria ląstelės šeimininkės, bendradarbiavimas lemia visų aukščiau paminėtų „vienetų“ integravimą į veiksmingą gynybos pulką.

Prisitaikanti imuninė sistema

Kodėl, nepaisant tokių tikslių organizmo gynybos mechanizmų, mikrobams dažnai pavyksta apeiti šeimininko įsipainiojimus ir laimėti kovą?

Jie turi evoliucinį pranašumą - labai greitą mutaciją, kuri leidžia jiems įgyti naujų bruožų ir prisitaikyti prie besikeičiančių sąlygų.

Dėl to jiems pavyksta pergudrauti, išvengti ir apeiti įgimtą imuninę apsaugą. Todėl prisitaikanti imuninė sistema sukūrė skirtingą patogenų aptikimo strategiją, kurią daug sunkiau apeiti, kai įvairių tipų limfocitų receptoriai atpažįsta svetimą antigeną (dažniausiai struktūrinį baltymą).

  • B limfocitai mokomi aptikti tarpląsteliniame skystyje esantį svetimą antigeną (jie yra atsakingi už vadinamąjį. humoralinis imunitetas) ir reaguoti išskirdami antikūnus - imuninius sviedinius, skirtus apsupti priešo taikinį ir pradėti tolesnius sunaikinimo mechanizmus.
    Antikūno izotipą galima modifikuoti taip, kad jis geriausiai atitiktų dabartinį patogeną.

    • Virusų atveju geriausiai veikia neutralizuojantys antikūnai (IgG sisteminei gynybai, IgA gleivinėms apsaugoti).
    • Prieš bakterijas ypač naudingi IgM (agliutinuojantis ir aktyvuojantis papildas) ir IgG (neutralizuojantis, opsonizuojantis ir aktyvuojantis komplemento) antikūnai.
    • IgE antikūnai yra nukreipti prieš didelius parazitus, kurie jautrina stiebo ląsteles jų buvimui ir palengvina degranuliaciją bei destruktyvių ir uždegiminių mediatorių išsiskyrimą.
  • T ląstelės sudaro adaptacinio imuniteto ląstelių frontą.
    • CD8 T ląstelės+
      • T efektorinės ląstelės (CD8 +) ieško ir naikina virusu užkrėstas ląsteles, taip sąveikaudamos su virusą neutralizuojančiu antikūnu, kad pašalintų gemalą iš intra- ir tarpląstelinio skysčio.
      • Žudikės T ląstelės (CD8 +) gali aptikti virusinius peptidus, esančius užkrėstos ląstelės paviršiuje kartu su MHC I klasės molekulėmis, o citotoksinis (žalingas) poveikis yra sukeliamas apoptozės (užprogramuotos ląstelių mirties) sukėlimo.
      • Epidermyje dažnai randamos rezidentinės T ląstelės (CD8 +).
    • CD4 + T ląstelės dažniausiai randamos dermoje ir skiriasi savo funkcija.
    • 1 tipo T-pagalbiniai limfocitai (Th-1 / ang. 1 tipo T-pagalbininkas).
      Jie išskiria γ interferoną, kad „suaktyvintų“ audinių makrofagus, taip padidindami jų gebėjimą pašalinti mikroorganizmus.
      Ypač svarbu esant tarpląsteliniams mikroorganizmams, tokiems kaip mikobakterijos ar leišmanija.
    • 2 tipo pagalbiniai limfocitai (Th-2) išskiria citokinus, įskaitant Il-4, Il-5 ir Il-13, kurie padeda B limfocitams subręsti ir nuspręsti, kokio tipo antikūnus gaminti.
    • 3 tipo pagalbiniai limfocitai (Th-3) išskiria citokinus, įskaitant transformuojantį augimo faktorių β (TGF-β).
      Jie yra ypač svarbūs gleivinės imunitetui ir skatina IgA antikūnų gamybą B limfocituose limfoidiniuose audiniuose, susijusiuose su gleivine.
    • 17 tipo pagalbiniai limfocitai (Th17).
      Jie išskiria citokinus, tokius kaip interleukinas -17.
      Jie yra svarbūs aktyvuojant epitelio ląsteles AMP gamybai ir įdarbinant neutrofilus į bakterinės ar grybelinės infekcijos vietą.
    • T-22 (Th-22) pagalbinės ląstelės išskiria interleukiną 22, kuris gali paskatinti keratinocitų proliferaciją ar hiperplaziją.
      Atrodo, kad Il-22 vaidina svarbų vaidmenį barjerinėje funkcijoje, stiprindamas antimikrobinę apsaugą, uždegimą ir taisymą.
    • Reguliuojančios T ląstelės.
      Susidaro užkrūčio liaukoje arba apskritime.
      Išleiskite citokinus, tokius kaip IL-10-natūralų slopinantį citokiną, kuris slopina galimai žalingus priešuždegiminius imuninius atsakus.

Imuninė sistema kaip blogas policininkas

Kaip matote, ši imuninė ginkluotė, kurią kūnas gali naudoti prieš įsibrovusius patogenus, yra tikrai verta.

Tačiau tos pačios ląstelės ir mechanizmai gali būti aktyvuoti, jei nėra infekcijos, o tai gali sukelti rimtą patologiją.

Siekiant išlaikyti pusiausvyrą ir santykinę toleranciją, patiriamos didžiulės imuninės energijos išlaidos, dėl kurių pašalinami šie labai savaime reaguojantys limfocitai, kai kurios reaktyviosios ląstelės yra išjungiamos ir įdarbinamos reguliavimo ląstelės, kurios yra savotiška karinė žandarmerija. imuninės sistemos armija.

Autoimuninė liga atsiranda dėl rimto organizmo nesusipratimo dėl skirtumo tarp „savo“ ir „svetimų“, o tai dar labiau apsunkina reguliavimo veiksnių nesėkmė.

Autoimunitetas kitaip vadinamas audinių savito antigeno padidėjusio jautrumo reakcija. Paprastai tai sukelia prisitaikanti imuninė sistema, tačiau anomalijos dažniausiai rodo įgimtus imuninius mechanizmus (uždegimą ir audinių pažeidimus).

  1. II tipo padidėjęs jautrumas.
    Tai lemia antikūnų (dažniausiai IgM arba IgG) surišimas su „fiksuotu“ antigenu ant ląstelės paviršiaus arba tarpląstelinės matricos.
    Šis antikūnų surišimas sukelia tolesnį poveikį, pavyzdžiui:

    • baltymų funkcijų neutralizavimas,
    • Padidėjusi makrofagų fagocitozė,
    • komplemento aktyvinimas,
    • nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas (pagal NK ląsteles).
    • II tipo padidėjęs jautrumas yra ypač svarbus sergant autoimuninėmis odos ligomis, kai autoantikūnai prisijungia prie ląstelių sukibimo molekulių (desmosomų ar hemidesmosomų) arba bazinės membranos antigenų ir sukelia disfunkciją bei patologiją.
  2. III tipo padidėjęs jautrumas.
    Tai apima antikūno (dažniausiai IgM arba IgG) surišimą su savo „tirpiu“ antigenu.
    Imuniniai kompleksai susidaro audiniuose arba kraujotakoje.
    Sisteminis imuninių kompleksų susidarymas sukelia vaskulitą.
    Priklausomai nuo to, kur nusėda cirkuliuojantys imuniniai kompleksai (oda, sinovija, glomerulai), pasireiškia įvairūs klinikiniai simptomai.
  3. IV tipo padidėjęs jautrumas.
    Skirtingai nuo ankstesnių padidėjusio jautrumo reakcijų, šį tipą tarpininkauja T ląstelės - dažniausiai Th -1 (CD4 +).
    Audiniuose reaktyvios Th-1 ląstelės išskiria interferoną γ, ​​kuris savo ruožtu suaktyvina audinių makrofagus ir išskiria priešuždegiminius tarpininkus, reaktyvias molekules (pvz. azoto oksidas) ir destruktyvūs fermentai (pvz. matricos metaloproteinazės).

Autoimuninė liga - imuninės sistemos sutrikimų pasekmė

Autoimuninės ligos

Autoimuninė liga vystosi dėl susilpnėjusio imuninio atsako įvairiais etapais.

Ligos priežastys gali būti tiek per didelis komplemento aktyvavimas (specifinis imuninio atsako komponentas), tiek nespecifinis komponentas (nenormalus imuninių ląstelių brendimas užkrūčio liaukoje ir periferinėje zonoje, netinkama MHC antigenų ekspresija, idiotipinio reguliavimo ir slopinimo sutrikimai, išorinės aplinkos veiksnių, tokių kaip virusai, bakterijos, vaistai).

Kūnas atpažįsta ir traktuoja kaip svetimus savo ląstelių membranų, citoplazmos, ląstelių branduolių komponentus, taip pat hormonus, fermentus ir daugelį kitų medžiagų.

Veiksniai, linkę į imunines ligas

Jautrumą autoimuninėms ligoms kontroliuoja aplinkos ir paveldimų veiksnių sąveika (pastarieji apima pagrindinio histokompatibilumo komplekso MHC genus).

Genetiniai veiksniai

Giminystės ryšys gali sukelti įvairius sutrikimus, imuninės sistemos sutrikimus ir autoimunitetą bei net vėžį.

seksas

Manoma, kad sterilizacija sumažina moterų autoimuninių ligų dažnį, o vyrų kastracija gali padidinti.

Kiti imuniniai sutrikimai taip pat gali būti daugelio autoimuninių ligų priežastis.

Jei tam tikros veislės ar net šunų linija serga viena imunine liga, jie dažniau serga daugybe kitų imuninių sutrikimų, pvz. šunims, sergantiems sistemine raudonąja vilklige, taip pat gali pasireikšti su autoantikūnais susijusi citopenija.

Infekcinė liga

Infekcijos gali sukelti alergiją, imuninių kompleksų susidarymą, ląstelių sutrikimus, gammopatijas ar imunodeficitą.

Nerimas

Vaistai, skirti šunims, turintiems tam tikrų genetinių polinkių, gali sukelti įvairius imuninius atsakus.

Vaistai, naudojami imuninėms ligoms gydyti

Daugumos imuninių ligų gydymo tikslas yra kontroliuoti ligos simptomus, kartu sumažinant šalutinį vaistų poveikį.

Kiekvieno paciento terapija turi būti koreguojama individualiai ir atsižvelgiant į simptomus, gretutines ligas ir globėjo finansus.

Kadangi šio tipo ligoms gydyti naudojami imunosupresantai, svarbu prieš juos įvedant nustatyti sukėlėją ir visus kartu egzistuojančius ligos procesus.

Taip pat reikia reguliariai tikrintis, kad būtų galima patikrinti atsaką į gydymą ir nustatyti bet kokį vaisto šalutinį poveikį.

Pastarieji dažnai sukelia daugiau problemų nei pati liga.

Šalutinis poveikis gali pasireikšti ir kaip pastebimi klinikiniai simptomai, bet ir kaip kraujo serumo hematologijos ir biochemijos rezultatų pokyčiai. Bet kokios antrinės infekcijos turi būti gydomos.

Sisteminė imunosupresinė terapija

Glikokortikosteroidai

Prednizolonas arba metilprednizolonas yra daugelio autoimuninių odos ligų gydymo pagrindas.

Šunims jie gali būti derinami su azatioprinu. Yra įvairių jų naudojimo schemų. Pagal Hill (2004):

  • Prednizolonas - indukcinė dozė šuniui: 2-4 mg / kg per parą per burną, padalyta į dvi dalis; palaikomoji dozė: 0,5-2 mg / kg kas 48 valandas per burną.
    Indukcinės dozės sumažinimas iki palaikomosios dozės turi būti laipsniškas, o šuo visą dozę turi gauti kas antrą dieną prieš pratęsdamas laikotarpį iki 48 valandų.
    Dozės mažinimas prasideda, kai pasiekiamas geras klinikinis atsakas.
    Dažnio sumažinimas - nuo kasdienio imunosupresinio poveikio dozių iki kas antros dienos imunosupresinio dozavimo - gali užtrukti kelis mėnesius, priklausomai nuo konkretaus paciento.
    Tik dozavus šunį kas 48 valandas ir remisiją, dozę reikia sumažinti iki mažiausios įmanomos ribos.
  • Metilprednizolonas - indukcinė dozė šunims: 1,5-3 mg / kg per parą dalimis.
    Palaikomoji dozė: 0,4-1,5 mg / kg kas 48 valandas.
  • Deksametazonas gali būti naudojamas tais atvejais, kai nereaguoja į prednizoloną ar metilprednizoloną.
    Indukcinė dozė: 0,2-0,4 mg / kg kas 24 valandas.
    Palaikomoji dozė: 0,05–0,1 mg / kg kas 48–72 val.

Didėjant imunosupresanto dozei, šalutinis poveikis taip pat didėja.

Šį poveikį galima sumažinti sumažinus vaisto dozę, tačiau svarbu, kad vaistas vis tiek turėtų norimą terapinį poveikį. Vartojant gliukokortikosteroidus, jų imunitetą slopinantis poveikis mažėja sumažinus dozę, tačiau ilgalaikis šalutinis poveikis vis tiek gali pasireikšti lėtiniu būdu.

Šunims, gydytiems mažomis paros gliukokortikosteroidų dozėmis, pastebėta daug jatrogeninio odos kalcinavimo atvejų, tačiau rečiau, kai vaistai vartojami kas 48 valandas ar rečiau.

Nepageidaujamas gliukokortikosteroidų poveikis

Greitas gliukokortikoidų vartojimo šalutinis poveikis yra:

  • padidėjęs troškulys,
  • poliurija,
  • valgymas (polifagija),
  • dusulys,
  • pasikeičia elgesys,
  • viduriavimas.

Lėtinis gliukokortikoidų vartojimo šalutinis poveikis gali būti:

  • raumenų atrofija,
  • pilvo padidėjimas,
  • padidėjusios kepenys,
  • riebalų perskirstymas,
  • odos kalcinozė,
  • plykimas,
  • sumažėjęs žaizdų gijimas,
  • pasikartojanti pioderma ar malaziozė,
  • demodikozė,
  • inkštirų,
  • šlapimo takų infekcijos,
  • pielonefritas,
  • diabetas,
  • osteoporozė.

Ilgalaikio gydymo metu šunims reikia vengti staigiai nutraukti gliukokortikoidų vartojimą.

Vaistai, apsaugantys skrandžio gleivinę

Tai nėra vaistai imuninėms ligoms gydyti, tačiau jie turi būti vartojami kartu su didelėmis gliukokortikoidų dozėmis.

  • Protonų siurblio inhibitoriai, pvz. omeprazolo iki 8 savaičių.
  • Histamino receptorių antagonistai, pvz.:
    • cimetidinas,
    • ranitidinas;
  • Sukralfatas - gali būti skiriamas kartu su protonų siurblio inhibitoriumi arba antihistamininiu preparatu, bet kitu paros metu.

Azatioprinas

Tai citotoksinis agentas, kuris geriausiai vartojamas atsižvelgiant į kūno paviršiaus plotą. Prieš vartojimą reikia mūvėti pirštines, kad nepatektų ant odos.

Įvadinė dozė: 50 mg / m2 arba 2 mg / kg kas 24 valandas per burną, kol pasiekiama remisija.

Palaikomoji dozė: 50 mg / m2 arba 2 mg / kg kas 48 ar 72 valandas per burną.

Chrizoterapija (aukso druskos; aurotiomalatas, aurotiogliukozė)

Iš pradžių skiriama bandomoji dozė.

Bandomoji dozė: šunys, sveriantys 10 kg m.c. - 5 mg į raumenis.

Indukcinė dozė: 1 mg / kg m.c į raumenis kartą per savaitę iki 12 savaičių ir padidinama iki 1,5-2 mg / kg m.c. į raumenis kartą per savaitę.

Palaikomoji dozė: 1-2 mg / kg m.c į raumenis kas 2-4 savaites.

Paprastai gydymas trunka 6-12 savaičių.

Skausmas injekcijos vietoje yra dažna problema. Šalutinis poveikis yra trombocitopenija ir vaistų reakcijos, kurios gali būti mirtinos.

Nevartojama kartu su azatioprinu.

Aukso druskos yra draudžiamos gydant sisteminę raudonąją vilkligę, nes tiek vaistas, tiek liga gali sukelti glomerulonefritą.

Ciklosporinas

Jis slopina T ląstelių aktyvumą, mažindamas IL-2 gamybą, slopindamas kalcineuriną.

Vartojama 5-10 mg / kg doze kas 12-24 val.

Šalutinis poveikis yra:

  • dažnas vėmimas ir viduriavimas,
  • šlapimo takų infekcijos,
  • pūlingas dermatitas,
  • dantenų hiperplazija,
  • papiloma,
  • kaulų čiulpų funkcija gali būti slopinama, ypač vartojant dideles dozes.

Tetraciklinas (tetraciklinas, oksitetraciklinas, doksiciklinas) ir niacinamidas (nikotinamidas)

Nuo 1992 m. Tetraciklino ir niacinamido (nikotinamido) derinys buvo naudojamas įvairioms šunų imunologinėms ir sterilioms granulomatinėms dermatozėms gydyti.

Šis derinys turi daugybę priešuždegiminių ir imunomoduliuojančių savybių.

Dozės:

  • tetraciklinas arba oksitetraciklinas: 25 mg / kg kas 8 valandas per burną arba doksiciklinas 10 mg / kg kas 24 valandas per burną
  • plius niacinamidas:
    • šunims, sveriantiems daugiau nei 10 kg: 500 mg kas 8 valandas per burną,
    • šunims iki 10 kg: 250 mg kas 8 valandas per burną.

Naudojant šį derinį, gali pasireikšti šalutinis poveikis, kuris dažniausiai priskiriamas niacinamidui:

  • virškinimo trakto sutrikimai,
  • šuns apetito stoka,
  • apatija,
  • vėmimas,
  • viduriavimas.

Tetraciklinai draudžiami šunims, sergantiems kepenų nepakankamumu.

Šie vaistai vartojami kartu su maistu, kad būtų sumažintas virškinimo trakto šalutinis poveikis.

Tačiau šio derinio negalima vartoti kartu su pieno produktais ar vitaminų ar mineralų papildais kaip dvivalenčiais ir trivalenčiais katijonais, tokiais kaip kalcis, aliuminis, magnis, cinkas, geležį jungiantis tetraciklinas, taip sumažinant jo biologinį prieinamumą.

Su maistu vartojami vaistai retai sukelia šalutinį poveikį.

Tetraciklino ir niacinamido veikimas yra palyginti lėtas, terapinis poveikis pastebimas per 3-8 savaites nuo vartojimo.

Vitaminas E

Patiekiama 400–800 TV doze kas 12 valandų (dvi valandas po valgio).

Vietinis imunosupresinis gydymas

Gliukokortikosteroidai

Hidrokortizono aceponato purškiklis gali būti naudojamas kaip papildomas gydymas. Tai ypač naudinga lokalizuotų pažeidimų atvejais. Naudodami mūvėkite pirštines.

Takrolizmas (protopinis 0,1% kremas). Naudojamas du kartus per dieną lokaliems pažeidimams, ypač odos vilkligėms.

Yra daug autoimuninių odos ligų, turinčių įtakos naminiams gyvūnėliams.

Jie skiriasi nuo gana lengvų, vietinių dermatozių iki sunkių sisteminių ligų.

Jų terapija dažnai gali būti varginanti ir labai varginanti tiek šunų prižiūrėtojams, tiek veterinarijos gydytojui. Ši ligų grupė apima tiksliai raudonoji vilkligė.

Išsiaiškinkime, kas yra liga ir kaip su ja kovoti.

Šunų raudonoji vilkligė

Šunų raudonoji vilkligė

Kadangi liga gali pasireikšti įvairiomis formomis („lengvesne“ ar sunkesne), raudonosios vilkligės klasifikacija gali būti tokia:

  • Sisteminė raudonoji vilkligė. Sisteminė raudonoji vilkligė, SLE):
    • sisteminė raudonoji vilkligė su odos pažeidimais,
    • sisteminė raudonoji vilkligė be odos pakitimų.
  • Odos raudonoji vilkligė. Odos raudonoji vilkligė, CLE):
    • diskoidinė raudonoji vilkligė. Diskoidinė raudonoji vilkligė, DLE),
    • gleivinė raudonosios vilkligės forma. Gleivinė, raudonoji vilkligė, MCLE),
    • eksfoliacinė odos raudonoji vilkligė. Eksfoliacinė odos raudonoji vilkligė, ECLE),
    • odos vezikulinė raudonoji vilkligė. Vezikulinė odos raudonoji vilkligė, VCLE).

Tiksli šios grupės ligų patogenezė nežinoma.

Yra žinoma, kad jie sudaro antigeno ir antikūnų kompleksus, o po to juos kaupia mažuose induose ir odos bazinėje membranos zonoje (SLE ir DLE) bei įvairiose organų sistemose (SLE).

Lupus etiologija buvo susijusi su genetiniais veiksniais, T ląstelių defektais, B ląstelių hiperaktyvumu, hormoniniais pokyčiais ir viruso sukeltu imuninių kompleksų susidarymu.

Raudonoji vilkligė dažniau vystosi šunų veislėse:

  • Škotijos avių šuo,
  • Vokiečių aviganis,
  • Sibiro haskis,
  • Šetlando aviganis,
  • britų spanielis,
  • Vokiečių trumpaplaukė rodyklė,
  • Aliaskos malamutas,
  • čiau čiau ir jų kryžiažodžiai.

Sisteminė raudonoji vilkligė / SLE

Tai kelių sistemų autoimuninė liga, kai paveikiama daug audinių ir organų, nes organizmas su jais elgiasi taip, lyg jie būtų svetimi.

Sisteminė raudonoji vilkligė gali paveikti sąnarius, odą, inkstus, trombocitus ir raudonuosius kraujo kūnelius.

Šiai vilkligės formai būdinga daugybė autoantikūnų, ypač antinuklearinių antikūnų (ANAb). Šių antikūnų susidarymas ir nusodinimas cirkuliuojančiuose imuniniuose kompleksuose yra atsakingas už daugelį SLE pokyčių.

Sisteminė raudonoji vilkligė žmonėms žinoma nuo XIX a., Tačiau šunims ji nebuvo diagnozuota iki 1965 m.

SLE dažnis šunims ir katėms dar neįvertintas, žmonėms dažnis yra maždaug 5 atvejai 100 000 gyventojų; šia liga daug dažniau (net 75 proc.) serga moterys. Tokio polinkio šunims nebuvo.

Sisteminė raudonoji vilkligė dažniausiai pasireiškia šunims nuo 2 iki 8 metų.

Raudonosios vilkligės etiologija ir patogenezė

SLE priežastis nežinoma.

Sergant SLE, antikūnai gaminami kartu su antigenais (baltymais) ant kūno ląstelių arba jų ląstelėse. Šie imuniniai kompleksai įstringa tam tikrų organų, tokių kaip sąnariai ir inkstai, kraujagyslėse ir sukelia uždegiminį atsaką.

Kūnas bando susidoroti su uždegiminiu atsaku, tačiau šie bandymai iš tikrųjų pablogina situaciją.

Nežinoma priežastis, dėl kurios prarandama tolerancija organizmo struktūroms ir imuninės sistemos kontrolei. Iki šiol nepavyko nustatyti, kodėl organizmas pradeda gaminti antikūnus prieš savo audinius.

Ligos etiologijoje buvo įtariami genetiniai veiksniai, virusai, imuninės sistemos sutrikimai, farmakologiniai ir aplinkos veiksniai.

Genetiniai veiksniai yra svarbūs etiologiniu požiūriu.

Šunų kolonijos su sistemine raudonąja vilklige buvo nustatytos eksperimentiškai.

Quimby ir kt. rodo, kad genai gali turėti įtakos SLE: tie, kurie lemia polinkį į autoimunitetą (I klasė) ir tie, kurie apibrėžia ligos fenotipą (II klasė).

Leistini I klasės genų aleliai yra susiję su antikūnų gamyba, o II klasės genai lemia ligos simptomus. SLE vystosi dėl abiejų klasių genų sąveikos.

Keletas tyrimų taip pat susiejo SLE atsiradimą su infekciniais agentais, tokiais kaip virusai, parazitai ir kiti infekcijos sukėlėjai.

SLE viruso fonas buvo įtariamas atliekant tyrimą, kurio metu šuniukams buvo suleista ląstelinių filtratų iš SLE atvejų, todėl susidarė antinukleariniai antikūnai. Tačiau nė vienas iš šio tyrimo gyvūnų nesukėlė klinikinių SLE ligos požymių.

Įrodymai, kad imuninės sistemos sutrikimas prisideda prie SLE patogenezės, gaunami iš Naujosios Zelandijos juodosios ir Naujosios Zelandijos baltųjų pelių tyrimų.

Šios pelės yra gyvūnų SLE tyrimo žmonėms modelis ir įrodyta, kad su amžiumi jie praranda T slopintuvą. Šios veiklos praradimas yra susijęs su vilkligės klinikinių simptomų atsiradimu.

Pranešta, kad daugelis vaistų sukelia antinuklearinių antikūnų gamybą žmonėms.

Taip pat įrodyta, kad hidralazinas sukelia antinuklearinių antikūnų gamybą šunims, nors šio tyrimo šunys išliko kliniškai sveiki.

Simptomai, būdingi SLE šunims, gali išprovokuoti:

  • prokainamidas,
  • hidantoino dariniai,
  • izonikotino rūgšties hidrazidas.

Tokiais atvejais odoje randama imunoglobulino nuosėdų, kraujo serume randama antikūnų prieš vienos grandinės DNR, kurie nutraukus vaisto vartojimą išnyksta.

Buvo pasiūlyta, kad poveikis aplinkai taip pat gali turėti įtakos, nes liga pablogėja, kai šunys ir žmonės patenka į saulės šviesą.

Pavyzdžiui, manoma, kad ultravioletinė šviesa sustiprina SLE pokyčius.

Ligos patomechanizmas

Antikūnai

Autoimuninę ligą sukelia imuninis atsakas į jo paties audinius.

Autoantikūnai, atsirandantys vilkligės metu, gali tiesiogiai reaguoti su ląstelėmis ir įsiskverbti į jų vidų.

SLE sergantiems pacientams atsiranda antikūnų prieš įvairias branduolines, citoplazmines ir ląstelių membranas.

SLE atveju autoantikūnai nukreipti prieš:

  • branduoliniai antigenai, įskaitant vietinę RNR, DNR, histonus ir nukleoproteinus, centromerus, dalijančias verpstes;
  • ląstelių paviršiaus antigenai ant leukocitų, eritrocitų ir trombocitų;
  • tam tikri citoplazminiai antigenai, tokie kaip ribosomos, lizosomos, mitochondrijos, Golgi aparatas, mikrosomos;
  • membraniniai antigenai, tokie kaip fosfolipidai (vadinamieji. fosfolipidinis sindromas, kurio atsiradimas sukelia trombozinius pokyčius), kardiolipinas;
  • imunoglobulinai (reumatoidinis faktorius - antikūnai prieš IgG).

Plačiąja prasme autoantikūnų atsiradimas SLE metu pastebimas:

  • trombocitų,
  • limfocitai,
  • granulocitai ir raudonieji kraujo kūneliai,
  • folikulinės epitelio ląstelės,
  • antinksčių žievės retikulinio sluoksnio ląstelės,
  • skrandžio parietalinės ląstelės,
  • lygiųjų raumenų ląstelės ir kardiomiocitai,
  • kraujagyslių endotelio ląstelės.

Savi antikūnai gali tiesiogiai pažeisti audinius arba pakenkti formuojant imuninius kompleksus.

Jei nuolat gaminami autoantikūnai prieš saviantigenus, gali atsirasti mononuklearinių fagocitų sistemos perkrova.

Cirkuliuojantys imuniniai kompleksai kaupiasi kraujagyslių sienelėse, kur yra fiziologinis skysčių nutekėjimas (pvz. glomeruluose, sinovijoje ir gyslainės rezginyje).

Imuniniai kompleksai

SLE audinių pažeidimo mechanizmas pirmiausia yra III tipo padidėjusio jautrumo reakcija, kai imuniniai kompleksai nusėda įvairiuose audiniuose, daugiausia išilgai kraujagyslių ir rūsio membranų.

Imuninius kompleksus sudaro autoantikūnai ir antigenai, aktyvinantys komplemento. Komplemento aktyvinimas savo ruožtu pritraukia neutrofilus, kad sukeltų uždegiminį atsaką.

Hematopoetiniai autoantikūnai sukelia II tipo padidėjusį jautrumą, kai autoantikūnai jungiasi prie dalyvaujančios ląstelės (pvz. eritrocitų) ir arba paskatina ląstelių lizę aktyvuojant komplementui, arba sukelia ląstelių fagocitozę.

Sergant SLE, IgM ir IgG autoantikūnai jungiasi prie komplemento, sukurdami tiesioginį citotoksinį poveikį, arba daro ląsteles jautrias fagocitozei.

Komplemento fiksavimas imuniniais kompleksais yra pagrindinis SLE pastebėto audinių pažeidimo patogenezės žingsnis. Komplemento aktyvacija sukelia anafilatoksino gamybą ir neutrofilų infiltraciją. Pastarosios sukelia imuninių kompleksų fagocitozę ir lizosomų fermentų bei laisvųjų deguonies radikalų išsiskyrimą.

Autoantikūnai gali prisijungti prie trombocitų ar raudonųjų kraujo kūnelių, o tai paaiškina imuninės sistemos sukeltą anemiją ir SLE nustatytą trombocitopeniją.

Be to, imuniniai kompleksai sukelia trombocitų agregaciją ir Hagemano faktoriaus aktyvavimą, o tai savo ruožtu prisideda prie uždegiminio proceso, vietinės išemijos ir nekrozės.

Imuniniai kompleksai kaupiasi įvairiuose audiniuose, tokiuose kaip kraujagyslių endotelis, glomerulai, sinovinės membranos ir sąnario kapsulė, taip pat bazinė epidermio membrana.

Kraujagyslių pokyčių atveju autoantikūnai prieš kraujagyslių endotelio ląsteles vaidina svarbų vaidmenį patogenezėje.

Imuninių kompleksų nuosėdos kaupiasi odos, sąnarių ir inkstų kapiliaruose ir prehairijoje.

Laikini vietiniai uždegiminiai procesai atsiranda dėl lėtinio infiltracinių ląstelių aktyvavimo, citokinų ir kitų uždegiminių mediatorių išsiskyrimo.

Atsirandanti kraujagyslių dilgėlinė atsiranda dėl imuninių kompleksų ir antikūnų prieš Clq (leukoklastinį vaskulitą) kaupimosi induose.

Ligos atsiradimas

Sisteminė raudonoji vilkligė šunims yra reta, išskyrus vokiečių aviganius, kolius, Šetlando šunis ir jų mišrūnus, kurie, atrodo, yra linkę į ligą.

Liga buvo daug dažnesnė kai kuriose tyrimų kultūrose, dažniau nei galima priskirti genetikai.

Tiesą sakant, SLE buvo susietas su kai kuriomis I klasės histologinio suderinamumo komplekso molekulėmis vokiečių aviganiuose.

Daugelis šunų veislių gali susirgti SLE, tačiau atrodo, kad vokiečių aviganiai yra linkę. Dažniausiai serga jauni ir vidutinio amžiaus šunys.

Sisteminės raudonosios vilkligės simptomai

Sisteminė raudonoji vilkligė dažniausiai išsivysto kaip lėtinė daugelio organų liga su paūmėjimais, o kartais ir kaip poūmė liga.

Klinikiniai simptomai, su kuriais susiduriama, nebūtinai stebimi vienu metu, bet dažnai stebimi iš eilės, kai liga progresuoja. Simptomai yra labai įvairūs.

Sisteminė raudonoji vilkligė klasikiškai apibūdinama kaip turinti 4 sindromus:

  1. Autoimuninė hemolizinė anemija;
  2. Trombocitopenija;
  3. Simetriškas poliartritas;
  4. Membraninis glomerulonefritas, kurį sukelia imuniniai kompleksai;

Dermatologiniai pakitimai pasitaiko labai dažnai, net 32-54% atvejų.

Odos simptomai, susiję su SLE, yra šie:

  • opinis stomatitas,
  • seborėjinė gleivinės opa,
  • pirštų pagalvėlių opos,
  • riebalinio audinio uždegimas,
  • dilgėlinė,
  • purpura.

Ne odos simptomai SLE apima:

  • poliartritas,
  • karščiavimas,
  • glomerulonefritas,
  • hemolizinė anemija,
  • trombocitopenija,
  • polimiozitas,
  • neurologiniai simptomai,
  • miokarditas,
  • limfadenopatija.

Pleuritas, meningitas ir virškinimo trakto sutrikimai, tokie kaip opinis kolitas, pasitaiko daug rečiau.

Atskiro gyvūno liga gali turėti vieną ar visus aukščiau išvardintus sindromus, o įvairūs klinikiniai požymiai gali išsivystyti bet kokia tvarka.

Iš pradžių gali atsirasti nespecifinių simptomų, tokių kaip:

  • svorio metimas,
  • letargija,
  • sumažėjęs apetitas,
  • lengvas šlubavimas.

Dažniausias simptomas yra nereguliarus, cikliškas karščiavimas.

Daugelis pranešimų rodo, kad padidėjusi vidinė kūno temperatūra yra 39,5-41,0 ° C.

Karščiavimas gali būti protarpinis arba nuolatinis.

Skeleto, raumenų sistemos simptomai

Skeleto, raumenų sistemos simptomai dažnai pastebimi šunims, sergantiems sistemine vilklige.

Yra dvi raumenų ir kaulų sistemos įtraukimo formos:

  • poliartritas,
  • polimiozitas.

Poliartritas

Poliartritas, kuris yra poliartritas, paprastai išsivysto kaip vienas iš pirmųjų simptomų maždaug pusėje šunų, sergančių SLE.

Jam būdingas sunkumas judėti ir šilti bei skausmingi sąnariai.

Su SLE susijęs artritas, skirtingai nei reumatoidinis artritas, yra neerozinis, paveikiantis tarpslankstelinius sąnarių paviršius, riešą, juosmenį, o ligos progresavimo atveju-smilkininį ir žandikaulio sąnarį.

Maždaug 50% SLE sergančių šunų turi daugiau nei 5 sąnarius. Šiems pacientams pasireiškia eisenos sustingimas ir sutrumpėjęs žingsnis; kai kurie gyvūnai atsisako vaikščioti.

Šunims, turintiems mažiau sąnarių, gali pasireikšti užpakalinių galūnių silpnumas ir migracija.

Kai kurie šunys gali turėti tik vieną sąnarį, tačiau sinovinio skysčio tyrimas dažnai rodo kelių sąnarių pažeidimus, kurių vienas yra intensyvesnis nei kitas.

Įprasta, kad klinikiniai simptomai laikui bėgant skiriasi.

Dažnai matomas sąnarių kontūro padidėjimas, ypač riešo ir čiurnos srityje.

Leukocitų skaičius sinoviniame skystyje yra vidutiniškai 74 500 ląstelių / mm3, o dauguma ląstelių yra neutrofilai.

Radiografija nerodo sąnarių anomalijų, nors galima pastebėti minkštųjų audinių patinimą.

Histopatologiškai nustatyta, kad sinovijus sutirštėja dėl uždegiminių ląstelių infiltracijos. Daugiausia ląstelių yra arti ar sinovijų ląstelių sluoksnyje.

Polimiozitas

Polimiozitas yra daug retesnis nei poliartritas.

Dažniausi klinikiniai polimiozito simptomai yra šie:

  • raumenų atrofija,
  • silpnumas,
  • milžiniška stemplės disfagija.

Patologiniai pokyčiai apima:

  • raumenų skaidulų nekrozė,
  • fagocitozė,
  • perivaskuliniai ir intersticiniai mononuklearinių ląstelių infiltratai,
  • I ir II tipo miofibrilių degeneracija ir vakuolizacija.

Dermatologiniai simptomai

Odos pažeidimai gali atsirasti iki 50% šunų, sergančių sistemine raudonąja vilklige.

Simptomai yra labai įvairūs, o jų pageidaujama vieta yra plonos odos sritys, kurios yra blogai apsaugotos plaukais, pvz., Nosies, galvos ir ausų.

Odos pažeidimai dažnai būna simetriški.

Pagrindiniai pažeidimai yra šie:

  • alopecija su dermatitu arba be jo,
  • eritema,
  • rečiau išopėjimas,
  • retkarčiais odos hiperkeratozė,
  • vėlesnėje ligos stadijoje - plutos ir randai.

Kartais pastebimas ūmus, platus veido patinimas, taip pat vitiligo, lokalizuotas nosies plokštelėje.

Skruostų opos yra retos, tačiau gana savitos.

Šuo turi pūslinę fazę, kuri yra laikina, tačiau pažeidimai retai būna opiniai.

Taip pat galimi pokyčiai, rodantys lėtinę bakterinę odos ligą, tačiau būklė nereaguoja į antibiotikus.

Šunys taip pat kenčia nuo kitos ligos formos - diskoidinės raudonosios vilkligės (DLE), kurios pažeidimai dažniausiai apsiriboja nosies sritimi ir gali apimti liežuvio išopėjimą. Tačiau, skirtingai nei SLE, DLE paprastai yra neigiamas tiek antinuklearinių antikūnų (ANA), tiek ląstelių tyrimo (LE) tyrimuose ir neapima jokių kitų (išskyrus odos) sistemas.

Histopatologinis tyrimas rodo hiperkeratozę ir keratino užsikimšimą aplink priedus.

Epidermio bazinėse ląstelėse yra hidropinė degeneracija ir dermos patinimas su fibrinoidų nuosėdomis aplink kolageną.

Gali būti matoma eritrocitų ekstravazacija viršutiniuose dermos sluoksniuose, taip pat pigmentinis šlapimo nelaikymas (nuotėkis).

Inkstų simptomai

Šunys, sergantys inkstais, iš pradžių gali neturėti jokių klinikinių požymių.

Esant dideliam inkstų pažeidimui, gali atsirasti:

  • padidėjęs troškulys
  • padidėjęs šlapinimasis,
  • raumenų distrofija,
  • pykinimas,
  • vėmimas.

Inkstų pažeidimas dažnai pastebimas sunkiais atvejais.

Glomerulonefritas dėl imuninio komplekso nusėdimo sukelia proteinuriją ir kartais mikroskopinę hematuriją.

Jį lydi normalus savitasis svoris, bent jau ligos pradžioje, prieš dalyvaujant kanalėlių funkcijai.

Tai gali sukelti hipoalbuminemiją ir vėlesnę edemą.

Inkstų simptomai dažnai lemia gyvūno mirtį dėl galutinio inkstų nepakankamumo.

Histopatologiniai duomenys rodo Bowmanno kapsulių sustorėjimą ir glomerulų hialinizaciją.

Hematologiniai simptomai

Imuninė trombocitopenija (teigiamas trombocitų faktorius / PF-3) gali sukelti tokius simptomus:

  • ekchimozės ir kraujavimai odoje ir gleivinėse,
  • hematurija,
  • kruvinos išmatos,
  • kraujavimas iš nosies.

Tyrimai rodo, kad maždaug 10% šunų, sergančių imunine trombocitopenija, taip pat turi SLE (remiantis teigiamu LE ląstelių testu). Trombocitų skaičius nukrenta žemiau 100 000 trombocitų / mm3, o kaulų čiulpuose gausu megakariocitų.

Autoimuninė hemolizinė anemija (AIHA) pasireiškia maždaug 30% šunų, sergančių sistemine raudonąja vilklige.

Tai yra dažnesnis SLE pasireiškimas nei trombocitopenija, todėl Kumbso testo rezultatas yra teigiamas.

Apie 17% šunų, sergančių AIHA, kenčia nuo SLE.

Gyvūnai, turintys AIHA, rodo silpnumo, blyškumo ir galimos gelta požymius.

Anemiją lydi sferocitozė, daugiaspalvė ir retikulocitozė.

Taip pat galima nustatyti hiperbilirubinemiją, kai daugiau kaip 50% viso bilirubino yra nekonjuguota. Tokiais atvejais baltymų kiekis plazmoje paprastai būna normalus arba padidėja.

Taip pat gali atsirasti normocitinė ir normologinė anemija. Maždaug 70% žmonių, sergančių SLE, kenčia nuo anemijos dėl lėtinių ligų, ir manoma, kad panašus dažnis pasireiškia šunims.

SLE gali pasireikšti leukopenija dėl komplemento aktyvacijos ir chemotaktinių fragmentų susidarymo. Tačiau šunims, sergantiems raudonąja vilklige su AIHA ar komplikuotomis infekcijomis, pasireikš leukocitozė, pasislinkus į kairę.

Kiti sutrikimai

Kiti simptomai gali būti:

    • generalizuotas liaukų padidėjimas ir blužnies padidėjimas,
    • pleuritas ir perikarditas,
    • lėtinė pneumonija,
    • centrinės nervų sistemos pažeidimas,
    • polineuritas, kuriam būdinga hiperalgezija.

SLE diagnozė

SLE diagnozavimas gali būti labai sunkus iššūkis dėl ligos klinikinių sindromų įvairovės.

Kadangi nėra specialaus diagnostinio testo galutinei SLE diagnozei, diagnozė grindžiama klinikiniais požymiais, patologiniais sutrikimais, serologiniais kriterijais ir specializuotais imuniniais tyrimais.

Žmonėms SLE diagnozuojama nustačius minimalų diagnostinių kriterijų skaičių, įskaitant klinikinius simptomus ir laboratorinius rezultatus.

Buvo pasiūlyta keletas panašių diagnostikos schemų, padedančių diagnozuoti SLE šunims.

SLE diagnozė, pagrįsta klinikiniais simptomais:

Pagrindiniai simptomai:

  • odos pokyčiai (pūslinis dermatitas),
  • nekenkiantis (neerozinis) poliartritas,
  • hemolizinė anemija,
  • glomerulonefritas,
  • polimiozitas,
  • leukopenija,
  • trombocitopenija,
  • proteinurija,
  • hemolizinė anemija.

Antriniai simptomai:

  • neaiškios kilmės karščiavimas,
  • centrinės nervų sistemos simptomai,
  • burnos opos,
  • periferinių limfmazgių padidėjimas,
  • pleuritas,
  • endokarditas,
  • perikarditas,
  • stuporas,
  • epilepsija.

Teigiamas testo rezultatas, lydimas dviejų pagrindinių simptomų arba vieno pagrindinio ir dviejų antrinių simptomų, leidžia nustatyti diagnozę.

Į sisteminę raudonąją vilkligę taip pat atsižvelgiama, jei yra du pagrindiniai simptomai, kurių serologinio tyrimo rezultatas neigiamas, arba vienas pagrindinis simptomas, kurio serologinio tyrimo rezultatas teigiamas.

Serologiniai tyrimai

Serologiniai tyrimai, naudojami šunims diagnozuoti SLE, yra ANA testas ir LE ląstelių testas.

Antinuklearinių antikūnų titras

Antinuklearinių antikūnų titras yra procedūra, naudojama nustatyti antikūnus prieš įvairius branduolinius antigenus.

Norint atlikti ANA testą, įtariamo paciento serumo skiediniai dedami ant substrato, pavyzdžiui, pelių ląstelių sluoksnio; po tinkamo inkubacijos laiko mėginys nuplaunamas.

Tada pridedamas fluoresceinu konjuguotas anti-šunų IgG serumas, visa sistema inkubuojama, tada stiklelis vėl nuplaunamas.

Gaunamas ir fluorescencinis modelis (žiedas arba dėmėtas), ir titras.

Titrai įvairiose laboratorijose skiriasi, taip pat priklauso nuo naudojamos terpės. Įprasti serumai kartkartėmis turės reikšmingus titrus, todėl ANA tyrimas negali būti naudojamas kaip vienintelis diagnozės pagrindas.

Šis testas yra teigiamas daugeliu SLE atvejų, tačiau tikroji pacientų, pranešusių apie reikšmingus titrus, dalis svyruoja nuo 40 iki 100% (priklausomai nuo ataskaitų).

Didžiausi titrai atsiranda sunkiausiais klinikiniais atvejais.

ANA titras yra gana pastovus ir gana atsparus kortikosteroidams. Pasiekus klinikinę remisiją, titrai mažėja.

Todėl ANA titras gali būti naudojamas kaip ligos aktyvumo indeksas. Didelis titras rodo ligos paūmėjimą.

LE ląstelių tyrimas

LE ląstelių testas yra dar vienas svarbus SLE diagnozavimo kriterijus. LE ląstelė yra neutrofilas, kuris fagocitizavo (sugėrė) branduolinę medžiagą.

Apvali struktūra, vaizduojanti fagocitinę medžiagą, randama neutrofilų citoplazmoje, suspaudžiant branduolį vienoje ląstelės pusėje.

Kartais LE ląstelės yra matomos sinoviniame skystyje iš gyvūno, sergančio SLE, tačiau tai visų pirma yra laboratorinis reiškinys.

LE ląstelių paruošimas reikalauja daug laiko ir patirties.

Procedūra apima serumo ir krešulio praleidimą per ploną vielos tinklelį.

Tada surinkta medžiaga dedama į „Wintrobe“ hematokrito mėgintuvėlį ir 10 minučių centrifuguojama dideliu greičiu.

Avienos kailis naudojamas tepinėliams, kurie dažomi ir tiriami dėl LE ląstelių.

Radus du ar daugiau LE, testas yra teigiamas.

LE ląstelių reiškinio dažnis natūraliai atsirandančioje SLE įvairiuose tyrimuose skiriasi.

Apskritai 60–90% SLE atvejų yra teigiami. LE ląstelių tyrimas yra labiau būdingas SLE nei ANA tyrimas. Savo ruožtu ANA testas laikomas jautresniu testu.

Priešingai nei antinuklearinių antikūnų titras, gydant kortikosteroidais LE ląstelių testas greitai tampa neigiamas.

Audinių sekcijos tyrimas

Imuniniai tyrimai taip pat gali būti atliekami atliekant odos, inkstų ir sąnarių audinių biopsijas.

Skystis gali būti paimtas iš uždegtų sąnarių ir siunčiamas analizei ir auginimui.

Histopatologiniai radiniai odoje yra epidermio ir odos pažeidimai, gali būti leukocitoklastinis vaskulitas ir celiulitas su vienbranduolių ląstelių infiltracija.

Tiesioginis imunofluorescencinis tyrimas yra specializuota procedūra, padedanti diagnozuoti SLE.

Tiesioginė imunofluorescencija (DIF) naudojama imunoglobulinui ir komplementui, įterptam į bazinės membranos zoną odos ir epidermio jungtyje arba glomerulų kapiliaruose, aptikti.

Kai DIF tepamas ant odos, jis vadinamas "vilkligės juostos testu ". Tai jautrus raudonosios vilkligės rodiklis paveiktoje odoje.

Makroskopiškai nepakitusios odos dalyje imuniniai kompleksai (vilkligės juostos testas) yra granuliuotos nuosėdos prie odos ir epidermio sienos.

Inkstų biopsijos mėginių DIF parodys nenutrūkstamą granuliuotą nusėdimą ant glomerulų kapiliarų kilpų.

Tiesioginė (o ne netiesioginė) imunofluorescencija yra svarbesnė diagnozuojant vilkligę šunims, nes cirkuliuojančių antikūnų titrai yra maži.

Kiti imunologiniai kriterijai

Kiti imunologiniai kriterijai, nors ir nėra būdingi SLE, gali padėti diagnozuoti nustatant autoantikūnus, nukreiptus prieš kitus audinius.

Šie testai apima tiesioginį Kumbso testą (antikūniams antitrocitams) ir trombocitų faktoriaus 3 testą (antitrombocitiniams antikūnams).

Kiti tyrimai

Įtarus SLE, patartina atlikti kai kuriuos papildomus tyrimus.

Hematologija, kraujo chemija ir šlapimo tyrimas gali parodyti skirtingus nukrypimus, priklausomai nuo dalyvaujančių organų (išskyrus odą), pvz. anemija, sumažėjęs trombocitų skaičius, padidėjęs baltymų kiekis kraujyje ir šlapime arba padidėję inkstų parametrai.

Remiantis morfologija, galima priimti sprendimą dėl kaulų čiulpų biopsijos poreikio. Į tai reikia atsižvelgti, jei nėra regeneruojančios anemijos, leukopenijos ir trombocitopenijos.

Kumbso testas naudojamas kaip įprastas regeneracinės anemijos tyrimas.

Serumo baltymų elektroforezė gali nustatyti gama globulino padidėjimą, o tai atitinka padidėjusią imunoglobulino gamybą.

Šlapimo tyrimas: Maždaug pusei pacientų, sergančių SLE, šlapimo analizės metu pasireiškia proteinurija.

Glomerulų ląstelių proliferacija stebima ankstyvosiose SLE stadijose.

Glomerulų ląstelės gali gaminti deguonies radikalus, proteinazes ir chemotaktinius baltymus.

Imuninių kompleksų nuosėdos kaupiasi ant pamatinės membranos ir mezangiume.

Jei yra reikšminga proteinurija, hematurija, eritrocitų rollerurija ir sumažėjusi glomerulų filtracija, nurodoma inkstų biopsija (tačiau tai nėra įprastas tyrimas).

Atrankinis testas, naudojamas įtarus glomerulų kilmės proteinuriją, yra šlapimo baltymų ir kreatinino santykis. Teisingai, šis santykis neturėtų viršyti 1.

Vienas iš pagrindinių SLE simptomų yra glomerulonefritas.

Imunocheminis tyrimas rodo šias nuosėdas:

  • IgG,
  • IgM,
  • retai IgA ar IgE,
  • papildo komponentus C3 ir C1γ,
  • tinkamas,
  • fibrinas.

Pacientams, turintiems raumenų ir kaulų sistemos sutrikimų, tikslinga atlikti sąnarių rentgeno nuotraukas ir jas pradurti.

SLE atveju rentgeno pokyčių nėra, tačiau padidėja sinovinio skysčio klampumas, būdingas aseptiniam artritui, padidėjęs ląstelių skaičius ir bakterijų nebuvimas.

SLE eigoje yra reaktyvių sąnarių pokyčių, laikinas serozinis uždegimas, kuriam būdingas padidėjęs sinoviocitų ir limfocitinių infiltratų dauginimasis pluoštinėje sąnario kapsulės membranoje.

Sergant miozitu, nustatomas kreatinkinazės lygis. Kai kuriais atvejais taip pat atliekama raumenų biopsija.

Taip pat gali būti nurodytas pilvo rentgeno ir (arba) ultragarsinis nuskaitymas.

Sisteminė raudonoji vilkligė taip pat gali sukelti širdies pokyčius, pvz. papilinis atrioventrikulinių vožtuvų endokarditas (vadinamas. netipinis Libman ir Sacs tipo a) endokarditas, kai pažeidimai yra abiejuose kelių vožtuvų paviršiuose.

Vožtuve yra fibrininiai ir nekroziniai židiniai, limfocitų ir plazmos ląstelių infiltratai.

Ant vožtuvų susidaro kraujo krešuliai, vožtuvai tampa pluoštiniai ir regurgituoti.

Mažos vainikinės arterijos susiaurėja dėl intymios fibrozės, kraujagyslių sienelių ir endotelio ląstelių degeneracijos ir nekrozės bei kraujo krešulių susidarymo.

Daugeliu atvejų nustatomas SLE, serozinis-fibrininis ir fibrininis perikarditas, fibrininis epikarditas, pluoštiniai sukibimai su perikardo paviršiumi.

Miokardo hipertrofija atsiranda dėl hipertenzijos, atsirandančios dėl glomerulonefrito.

SLE diagnozuoti sunku, nes nėra vieno tyrimo dėl ligos buvimo.

Galima sakyti, kad netipiniai pokyčiai yra būdingi sisteminės vilkligės, kuri turi savo taisykles ir puola kūną pagal tik jai žinomą raktą, esmei.

Todėl gali tekti atlikti papildomus tyrimus, kad būtų išvengta kitų ligų, kurios gali sukelti panašius simptomus ir gauti panašius laboratorinių tyrimų rezultatus.

Tai gali būti infekcijos, kitos imuninės ligos, vaistų reakcijos ir tam tikri vėžio atvejai.

SLE diagnozės nustatymas priklauso nuo šių ligų pašalinimo ir bent vieno teigiamo imunologinio tyrimo dokumentavimo ir bent dviejų skirtingų organų sistemų.

Diferencinė diagnozė

SLE diferencinė diagnostika turėtų atsižvelgti į kitus pokyčius, kuriems būdinga limfocitų ir histiocitų infiltracija, kurių metu baziniame epidermio sluoksnyje nėra hidropinės ląstelių degeneracijos ir bazinės membranos pokyčių.

Jie yra pvz. pūslinės pūslelinės ligos, eriteminis pemfigus ir dažnas pemfigus, dermatomiozitas ir antklodės sindromai.

Taip pat reikėtų atmesti kitas šunims būdingas poliartikulines ligas, dažniausiai pasitaikančias:

  • reumatoidinis artritas,
  • nediferencijuota jungiamojo audinio liga,
  • pirminis antifosfolipidinis sindromas,
  • idiopatinė trombocitopeninė purpura,
  • vaistų sukelta vilkligė,
  • autoimuninė skydliaukės liga.

Ši liga taip pat įtariama pacientams, sergantiems karščiavimu ar splenomegalija ir (arba) limfadenopatija.

Lupus gali atsirasti esant vietinei ar generalizuotai limfadenopatijai ar splenomegalijai, tačiau limfadenopatija retai būna> 2 cm, o splenomegalija yra lengva ar vidutinio sunkumo.

Karščiuojantiems pacientams, kuriems yra patvirtintas SLE, leukocitozė, neutrofilija, drebulys ir normalus anti-DNR antikūnų kiekis skatina infekciją.

Pacientams, kuriems yra patvirtintas ar įtariamas SLE ir ryški limfadenopatija, masyvi blužnis ar padidėjusi monokloninių B ląstelių populiacija, turėtų kilti įtarimas dėl nesmegeninės limfomos.

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas

SLE gydymas sutelktas į dvi neselektyvių, nespecifinių vaistų, moduliuojančių ląstelių funkciją, kategorijas:

  • kortikosteroidai,
  • citotoksiniai agentai.

Vartojami kortikosteroidai, nes jie slopina monocitų ir makrofagų funkcijas.

Kita vertus, citotoksinės medžiagos naudojamos antikūnų gamybai sumažinti.

Naudojant kartu, šie vaistai turi papildomą poveikį.

Gliukokortikosteroidai

Iš pradžių pasirenkamas vaistas yra prednizonas arba prednizolonas, kurio dozė yra 2-4 mg / kg kūno svorio, vartojama per burną ir padalyta į dvi dozes per dieną.

Ligai kontroliuoti dažniausiai reikia didelių imunosupresantų dozių, todėl prieš pradedant gydymą svarbu atmesti infekcines ligas.

Išnykus klinikiniams simptomams, dozė sumažinama.

Dozę reikia mažinti palaipsniui, sumažinant dozę iki pusės kas 2 savaites, kol dozės suleidžiama kas antrą dieną, kad būtų išlaikyta remisija.

Gydymą galima nutraukti tol, kol pacientas yra stebimas.

Jei šuo blogai reaguoja tik į prednizoną, į gydymą pridedami stipresni imunosupresantai, pavyzdžiui:

  • azatioprinas,
  • ciklosporinas,
  • ciklofosfamidas.

Citotoksiniai vaistai

Daugeliu atvejų vien kortikosteroidai nereaguoja ir jiems reikia papildomai vartoti ciklofosfamido arba azatioprino.

Yra daug priimtinų gydymo režimų.

Vienas iš režimų, kuriuos galima naudoti, yra ciklofosfamido vartojimas per burną po 1,5-2,5 mg / kg vieną kartą per parą keturias savaitės dienas.

Azatioprinas skiriamas 2 mg / kg kūno svorio doze, padalyta į dvi dalis.

Pasiekus remisiją, prednizono dozę reikia sumažinti perpus.

Jei klinikiniai simptomai išnyksta vieną mėnesį, azatiopriną galima keisti kita paros doze.

Jei remisija tęsiasi dar 2–4 mėnesius, ciklofosfamido ir azatioprino vartojimą galima visiškai nutraukti.

Tada galima sumažinti prednizono kiekį.

Efektyviausias gydymas yra geriamasis gliukokortikosteroidų vartojimas kartu su doksiciklinu, stipriais vietiniais gliukokortikosteroidais (betametazonas, triamcinolonas) ir sisteminis antibiotikų gydymas amoksicilinu su klavulano rūgštimi arba enrofloksacinu.

Gydymas deksametazonu (0,2 mg / kg m.c.) ir ciklosporino (5 mg / kg m.c.).

Pacientams, sergantiems hemolizine anemija, gali prireikti splenektomijos, nes blužnis yra pagrindinė jautrių (antikūnų) raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo vieta ir pirminė antikūnų gamybos vieta.

Tačiau šunims šias dvi funkcijas gali perimti kitos vietos, o recidyvai atsiras net atliekant blužnies pašalinimą.

Tačiau kai kurios ataskaitos rodo, kad net 50% šunų atliktos blužnies pašalinimo operacijos lėmė gerus rezultatus gydant AIHA.

Splenektomija (blužnies pašalinimas) taip pat gali padėti gydyti trombocitopeniją, nors tyrimų rezultatai kinta.

Kadangi SLE yra susijęs su T slopintuvo funkcijos praradimu, gali būti naudingi ir kiti vaistai, be kortikosteroidų ir citotoksinių medžiagų.

Kadangi levamizolas yra T ląstelių moduliatorius, jis gali atkurti kai kurias prarastas T ląstelių funkcijas.

Kitas vaistas, galintis regeneruoti slopinančių T ląstelių reguliavimą, yra timozino V frakcija. Šis vaistas yra gautas iš galvijų vaisiaus užkrūčio liaukos.

Nebuvo pranešta, kad nė vienas vaistas gydytų šunų SLE, nors abu jie gali būti išbandyti, jei kiti gydymo būdai yra nesėkmingi.

Norint palengvinti proteinuriją, sąnarių skausmą, vėmimą, svorio netekimą ir kitus simptomus, gali būti rekomenduojami kiti vaistai, papildai ir dietos pakeitimai.

Būtina ilgalaikė ligos ir galimų šalutinių vaistų, vartojamų gydymui, šalutinis poveikis.

Prednizonas paprastai padidina apetitą, troškulį ir šlapinimąsi, sukelia svorio padidėjimą ir turi antrinį poveikį kepenims.

Stipresni imunosupresantai gali turėti neigiamą poveikį kraujo ląstelėms, kepenims ir inkstų funkcijai.

Per visą šuns gyvenimą paprastai reikia periodiškai tikrintis ir kartoti laboratorinius tyrimus.

Prognozė

Sisteminė raudonoji vilkligė yra lėtinė, progresuojanti liga, kurią sunku kontroliuoti.

Daugelis gyvūnų nereaguoja į gydymą arba tik iš dalies (pvz. oda gerėja, bet inkstų liga ne).

Kartais atsakymas pasirodo anksti, tačiau laikui bėgant liga tampa sunkiau kontroliuojama.

Jei atsiranda inkstų pažeidimas ir jis pradeda žlugti, prognozė yra prasta, o išgyvenamumas paprastai yra trumpas.

Šunys, sergantys SLE, vidutiniškai gyvena apie metus nuo klinikinių ligos požymių atsiradimo.

Iš pradžių simptomai yra labai nespecifiniai ir gali rodyti kitas ligas.

Klinikai šią ligą vadina „didžiule mimika“, nes SLE klinikinis vaizdas gali būti toks įvairus, kad neįmanoma diagnozuoti.

Reikėtų prisiminti, kad ši liga yra nepagydoma ir nors galutinė diagnozė iš esmės nekeičia valdymo, ji leidžia nustatyti prognozę ir supažindinti šuns savininką su ligos pobūdžiu.

Pacientams, sergantiems hemolizine anemija ir trombocitopenija, dažniausiai reikia citotoksinių preparatų ir agresyvaus gydymo.

Tačiau dauguma pacientų be šių sindromų teigiamai reaguoja į gydymą prednizonu ir ilgą laiką išlieka klinikinė remisija.

Pagrindinis prognostinis veiksnys pacientams, sergantiems SLE, yra glomerulonefritas. Daugelis SLE sergančių pacientų, sergančių glomerulonefritu, progresuoja iki inkstų nepakankamumo, o uremija dažnai būna mirtina.

Odos raudonoji vilkligė (CLE)

Odos vilkligė šunims pasireiškia kaip įvairios klinikinės odos ligos. Tai reti imuninės kilmės sutrikimai.

Jų metu pastebėti histopatologiniai ir imunopatologiniai pokyčiai yra labai panašūs ar net identiški.

Koliai, Šetlando aviganiai, vokiečių trumpaplaukės rodyklės, Sibiro haskiai ir Bretono spanieliai yra linkę atsirasti įvairių tipų odos vilkligėms, todėl genetiniai veiksniai tikriausiai turi įtakos ligos etiologijai.

Diskoidinė raudonoji vilkligė / DLE

Diskoidinė raudonoji vilkligė laikoma antra pagal dažnumą šunų autoimunine liga.

Skirtingai nuo sisteminės vilkligės, ši vilkligės forma apsiriboja oda.

Tiksli šios ligos patogenezė nežinoma, tačiau stebimas antigeno ir antikūnų kompleksų susidarymas, vėliau nusėda mažuose induose ir odos bazinėje membranos zonoje.

Etiologija ir patogenezė

Tiksli DLE patogenezė šunims ir katėms nėra išaiškinta. Deja, nežinoma, dėl ko organizmo imuninė sistema „maištauja“ ir pradeda taikytis į odą.

Tačiau ultravioletinių spindulių poveikis šunų, turinčių klinikinių požymių, grupei labai pablogino ligos sunkumą ir pagerino apsaugą nuo radiacijos, todėl galima drąsiai manyti, kad UV spinduliai turi įtakos bent kai kuriems DLE sergantiems pacientams.

Taip pat atrodo, kad yra šunų, kuriems įtakos neturi ultravioletinių spindulių poveikis.

Dominuojančios ląstelės, kurios įsiskverbia į odą diskoidinėje vilkligėje, yra T pagalbinės ląstelės, o šunys turi daug B limfocitų.

Be to, bazinėje epidermio membranoje nusėda imuniniai kompleksai.

Į šiuos kompleksus įtraukti antikūnai yra nukreipti prieš epidermio antigenus, kurių molekulinė masė yra 84 ir 120 kD.

Ligos atsiradimas

Vokiečių aviganiai, koliai, Šetlando aviganiai, Sibiro haskiai yra linkę vystytis ligai. Tai būklė, kuri dažniausiai pasireiškia vidutinio amžiaus šunims.

Diskoidinė raudonoji vilkligė yra viena iš labiausiai paplitusių šunų ir žmonių autoimuninių odos ligų. Žmonėms 10% visų DLE pacientų išsivysto sisteminė raudonoji vilkligė.

Tikriausiai taip nėra mažiems gyvūnams; tik retais atvejais sergantis DLE atsiras sisteminių pakitimų.

Diskoidinė vilkligė neturi sisteminės ligos simptomų, išskyrus labai retus galimus atvejus, kurie laikui bėgant labiau atitinka SLE.

Diskotinės raudonosios vilkligės atveju pažeidimai yra susiję su oda, o nosis ir veidas yra labiausiai paveiktos sritys.

Tiesioginiai saulės spinduliai ir didesnis aukštis (virš jūros lygio) gali prisidėti prie ligos paūmėjimo, todėl vasaros mėnesiais DLE dažnai pablogėja.

Diskoidinė vilkligė gali atsirasti vietoje, bet ir neseniai diagnozuota apibendrintos diskoidinės raudonosios vilkligės (GDLE) forma.

  • Vietinės DLE formos pokyčiai yra susiję su nosies plokštele ir pasireiškia simetriška spalva, įtrūkimais ir opomis.
    Pažeidimai plinta palei nosies tiltą, susidaro šašai ir hiperkeratozė.
    Ši lokalizuota vilkligės forma labiausiai paplitusi vokiečių aviganių ir jų hibridų.
  • Apibendrinta forma pasireiškia vidutinio ir vyresnio amžiaus šunims (5-12 metų), daugiausia veislėms:
    • labradoro retriveris,
    • Kinijos kuoduotas šuo,
    • miniatiūrinis pinčeris,
    • Leonbergeris,
    • Shih tzu,
    • pudelis.

Diskoidinės raudonosios vilkligės simptomai

Pirmieji simptomai atsiranda ant nosies ir dažnai veikia nosies plokštelę, nors pakitimų pastebėta ir ant vokų, lūpų, pagalvėlių, įgaubto ausies paviršiaus ir burnos.

Ankstyviausias ir švelniausias ligos simptomas yra pažeistos odos depigmentacija. Iš pradžių nosis - iš įprastos tamsiai rudos arba juodos spalvos - tampa pilkšva arba pilkai mėlyna, o laikui bėgant - spalva.

Tada atsiranda eritema ir per didelis epidermio šveitimas.

Laikui bėgant, nosies plokštelės paviršius taip pat keičiasi: padidėjęs bazinio odos sluoksnio pažeidimas sukelia atrofiją ir praranda įprastą, išklotą nosies struktūrą - normalus, į akmenis panašus nosies plokštelės paviršius tampa lygesnis ir raukšlė tampa neryški.

Spalvos pasikeitimo vietose pažeidimai yra pilkšvos spalvos.

Ligai tęsiantis, pažeidimai gali progresuoti ir atskleisti nuospaudas, erozijas ir žaizdas.

Tada pažeidimai plinta į nosies nugarinę sritį, dažniausiai link akių.

Sunkiais ir lėtiniais atvejais išsivysto erozijos, gilios opos, plutos ir randai.

Sergant šia liga niežulys nėra arba yra nereikšmingas, tačiau galima jausti skausmą paveiktose vietose.

Net po nedidelės nosies plokštelės traumos gali atsirasti gausus kraujavimas.

Klinikiniai GDLE simptomai

  • Pirminiai klinikiniai pokyčiai, apie kuriuos dažniausiai praneša šunų prižiūrėtojai, dažniausiai pastebimi kakle ir bagažinėje:
    • eriteminės dėmės,
    • gumulėlių,
    • plokštelės su erozija ir lupimu.
  • Pakeitimai taip pat gali būti:
    • galva,
    • pilvas,
    • galūnių vidurinis ir šoninis paviršiai,
    • krūtinė.
  • Galimas bendras spalvos pasikeitimas ar dėmių pasikeitimas su eritemine areole, prilipusiomis svarstyklėmis ir randais, kartu su gilia erozija ar opomis.
  • Taip pat dažna hiperkeratozė, pasireiškianti plačia ar daugiažidinine alopecija nugaros srityje arba simetriškais pilvo, šlaunų, pažastų ir krūtinės pažeidimais.
    Plokštelės dažnai būna lengvos ar vidutinio sunkumo randai, su erozija, depigmentacija ar spalvos pasikeitimu.
  • Neįprastas akių spalvos pasikeitimo modelis taip pat buvo pastebėtas ant pilvo odos ir krūtinės šonų.
  • Maždaug pusėje atvejų pažeidžiama gleivinė ir kartu su tipiniais DLE plokščių pažeidimais, dažniausiai atsirandančiais lytinių organų srityje, tarpvietėje ir išangės srityje.
  • Nosies plokštelės, nosies tilto, akių ir viso veido srityje gali atsirasti stiprus odos spalvos pasikeitimas, raginio sluoksnio sustorėjimas, taip pat apnašų susidarymas ir spalvos pasikeitimas.
    Sunaikinta nosies plokštelės architektūra, atsiranda erozijos ir opos.
  • Ant ausų kraštų ar net ant viso vidurinio ausų paviršiaus gali atsirasti simetriškos spalvos dėmės ar plokštelės, hiperkeratozė ir plaukų folikulų užsikimšimas.

Nepaisant bendrų pokyčių, sisteminių ar organų simptomų nepastebėta (išskyrus niežėjimą ir skausmą pažeidimo vietoje), o laboratorinių tyrimų rezultatai yra normalūs.

Pripažinimas

Diskoidinė raudonoji vilkligė diagnozuojama remiantis istorija ir klinikiniais tyrimais, laboratoriniais tyrimais (kraujo tyrimais, serumo biochemija) ir histopatologiniu pirminių odos pažeidimų tyrimu, taip pat imunofluorescencija ir imunoperoksidaze.

Diagnozuojant diskoidinę vilkligę atsižvelgiama į šiuos kriterijus:

    1. Daugiau nei 3 mėnesių istorija apie generalizuotus odos pažeidimus, pateisinančius jų lėtinį ar pasikartojantį pobūdį.
    2. Odos pažeidimų buvimas: erozija ir nuospaudos ribotose, be dažų vietose. Pažeidimai yra ant nosies.
    3. Mikroskopiniai pažeidimai, būdingi odos vilkligei (limfocitų turtingas dermatitas su bazinių ląstelių pažeidimu).

Laboratorinių tyrimų rezultatai paprastai yra normalūs.

Pap tepinėliai gali būti naudingi ieškant infekcijos, kuri gali atsirasti bet kuriuo metu, ypač kai liga nekontroliuojama.

Siekiant tikslios diagnozės, atliekama biopsija.

Kitos ligos gali imituoti daugelį DLE pokyčių, tačiau jiems reikia labai skirtingų gydymo režimų. Dėl šios priežasties prieš pradedant gydymą būtina atlikti biopsiją, kad būtų patvirtintas ligos autoimuninis pobūdis.

Antinuklearinių antikūnų (ANA) titrų nustatymas ir LE ląstelių tyrimai (naudingi diagnozuojant sisteminę vilkligę) nėra pasirinktini DLE diagnozės testai.

ANA testas teigiamas maždaug 5% DLE atvejų. Taigi neigiami titrai neatmeta ligos, tačiau teigiami antinuklearinių antikūnų titrai gali reikšti, kad gyvūnai gali virsti sistemine raudonąja vilklige, todėl juos reikia atidžiai stebėti.

Histopatologinis odos pjūvio tyrimas yra lemiamas.

Dermos ir epidermio sankirtoje yra vandens ir į kerpes panašus dermatitas, bazinės membranos pažeidimas ir keratinocitų apoptozė gilesniuose epidermio sluoksniuose.

Vienbranduolių ląstelių infiltracija yra ties odos-epidermio ir perivaskulinėmis ribomis. Jame dominuoja limfocitai ir plazmos ląstelės, kartais gali būti ir stiebo ląstelių bei makrofagų.

Mucino kaupimasis taip pat yra dažnas reiškinys.

Pigmentas išsiskiria iš pažeistų bazinio epidermio sluoksnio ląstelių, todėl jis prarandamas.

Galutinei diagnozei paprastai reikia patvirtinti imunofluorescencijos ir imunoperoksidazės metodais.

Limfocitai, prasiskverbiantys į DLE šunų odos pažeidimus, daugiausia yra B ląstelės.

Diferencinė diagnozė

Diagnostikos proceso metu atsižvelgiama į ligas, kurioms yra paveikta nosies plokštelė. Šitie yra:

  • šveičiamoji raudonoji vilkligė,
  • lapuočių pemfigus,
  • eriteminis pemfigus,
  • gleivinis pemfigoidas,
  • Šeiminė (įgimta) labradoro retriverio nosies plokštelės parakeratozė,
  • nosies ir pirštų pagalvėlių hiperkeratozė,
  • idiopatinis nosies plokštelės spalvos pasikeitimas,
  • vitiligo,
  • odos choroidinis sindromas,
  • vaistų reakcijos,
  • nosies plokštelės vaskulitas,
  • dermatomiozitas,
  • nuo cinko priklausomos dermatozės,
  • Saulė dega,
  • histiocitozė,
  • epitelitropinė limfoma.

Atliekant diferencinę diagnozę, reikia atsižvelgti ir į kitas tikėtinas šuns nosies pakitimų priežastis, pavyzdžiui:

  • bakterinė infekcija,
  • Tinea,
  • sužalojimas,
  • vėžys.

Diskoidinės raudonosios vilkligės gydymas

Tradicinis šunų DLE gydymas dažniausiai yra daugialypis, juo siekiama sumažinti klinikinius simptomus ir kartu sumažinti nepageidaujamą šalutinį vaistų poveikį.

Yra keletas gydymo būdų šiai būklei gydyti, tačiau jų pasirinkimas priklausys nuo įvairių veiksnių.

Tai, be kita ko:

  • ligos stadija,
  • lengvas vaisto vartojimas gyvūnui,
  • atsakas į terapiją,
  • galimas šalutinis vaistų poveikis.

Kiekvienas gyvūnas turi būti įvertintas atskirai, o tada, atidžiai apžiūrėjus ir pasitarus su šeimininku, parenkamas tinkamiausias vaistas ar vaistų derinys.

Gydymo schemos paprastai apima sisteminius ir (arba) vietinius gliukokortikoidus, geriamąjį tetracikliną, geriamąjį niacinamidą ir vietinį takrolizmą.

Vietinio gydymo paprastai pakanka lengviems pažeidimams arba tiems, kurie apsiriboja nedideliu plotu:

  • Iš pradžių simptomams kontroliuoti ir remisijai pasiekti naudojamas fluocinolonas arba betametazonas (geriausia dimetilsulfoksidas - DMSO) kas 12 valandų.
  • Pasiekus remisiją, kremai tepami rečiau (kas 48 valandas) ir (arba) veikliosios medžiagos keičiamos į mažiau efektyvias (pvz. triamcinolonas, 1 arba 2% hidrokortizono).
  • Kremas, kuriame yra 1% takrolizmo.
    Pagerėjimas pastebimas maždaug po 8 savaičių naudojimo.

Bendras gydymas rekomenduojamas tais atvejais, kai pažeidimai apima didesnius plotus arba kai vietinis gydymas yra neveiksmingas.

  • Geriamieji gliukokortikoidai, pvz., 2,2 mg / kg prednizolono per burną kas 24 valandas (dozavimą galima apriboti iki 48 valandų).
  • Vitaminas E 200-800 TV per dieną, dvi valandas prieš arba dvi valandas po šėrimo.
  • Omega-3 polinesočiosios riebalų rūgštys, kurių dozė yra 66 mg / kg m.c.
    Buvo pasiūlyta, kad omega-3 nesočiosios riebalų rūgštys turi esminių priešuždegiminių savybių, nes jos virsta rezolvinais ir protekinais, kurie veikia kartu su gama receptoriumi ir su G baltymu susijusiais receptoriais.
    Dėl šių savybių omega-3 riebalų rūgštys gali būti naudingi papildai autoimuninėms ligoms kontroliuoti.

Jei šis gydymas netenkina, gali būti naudojamas gydymas tetraciklinu ir nikotinamidu.

Vaistai skiriami per burną:

  • šunys iki 10 kg - 250 mg kiekvieno vaisto per burną kas 8 valandas;
  • šunims, sveriantiems daugiau nei 10 kg - 500 mg kiekvieno vaisto per burną kas 8 valandas.

Pokyčiai palaipsniui išnyksta per 3 gydymo savaites, tačiau galimi recidyvai.

Tetraciklinas

Tetraciklinas yra plataus veikimo spektro antibiotikas (t. Y. Aktyvus prieš daugelį bakterijų rūšių), turintis reikšmingų priešuždegiminių savybių.

Tai gali turėti įtakos:

  • komplemento aktyvinimas,
  • antikūnų gamyba,
  • chemotaksis,
  • sintezė:
    • prostaglandinai,
    • lipazės,
    • kolagenazė.

Dažnas tetraciklino šalutinis poveikis yra virškinimo trakto sutrikimai, tokie kaip anoreksija, vėmimas ir viduriavimas.

Šie simptomai paprastai yra lengvi ir paprastai išnyksta gydymo metu arba po jo.

Niacinamidas

Nikotino rūgšties amidas - priklauso vitaminų B grupei (vadinamoji. vitaminas PP arba B3).

Jis taip pat turi priešuždegiminių savybių ir 50 metų buvo naudojamas žmonėms gydyti daugelį ligų, tokių kaip spuogai ir rožinė.

Įtariama, kad jis veikia slopindamas putliųjų ląstelių degranuliaciją ir fosfodiesterazę.

Šunims imunomoduliuojantis niacinamido ir tetraciklino derinys buvo naudojamas 20 metų kaip gliukokortikoidų pakaitalas kai kurioms įrodytoms ar įtariamoms autoimuninėms ligoms, ypač DLE ir pemfigus.

Didelės ciklosporino A dozės (30 mg / kg m.c.).

Poveikis pastebimas praėjus maždaug 6 savaitėms nuo gydymo pradžios.

Dažnai dėl šalutinio gydymo poveikio (pvz. dantenų hiperplazija) gydymą ciklosporinu reikia nutraukti (paprastai po maždaug 6 gydymo mėnesių).

Azatioprinas

Azatioprinas, kurio dozė yra 1-1,5 mg / kg m.c. kasdien, vėliau kas 48-72 val.

Jis naudojamas sunkiais, nereaguojančiais atvejais.

Vietiniai vaistai

Kai bendrasis gydymas sugeba kontroliuoti klinikinius ligos simptomus, vieną ar du kartus per parą gali būti pradėtas ilgalaikis vietinis takrolizmas arba gydymas gliukokortikoidais, kad būtų išvengta atkryčio.

Nepriklausomai nuo kiekvienam pacientui individualiai sukurtos gydymo programos, saulės vengimas yra nepaprastai svarbus (sėkmingam gydymui ir tolesnei prognozei), nes jis atlieka pagrindinį vaidmenį sukeliant ir stiprinant ligos simptomus.

Vasarą turėtumėte vengti vedžioti šunį nuo 8 iki 17 val.

Kadangi tai dažnai yra sunkiai įvykdomas reikalavimas, saulės spindulių laikotarpiu ant nosies plokštelės svarbu naudoti vietinius kremus nuo saulės ir „apsaugos priemones“ (nosies užvalkalą galite pasigaminti patys, atitinkamai pakeisdami medžiagos snukį).

Paprastai gydymas yra būtinas visą likusį šuns gyvenimą.

Kai kurie diskoidinės raudonosios vilkligės atvejai greitai reaguoja į gydymą, o kitus sunku gydyti.

Yra pacientų, kurie gerai reaguoja tik į vietinį gydymą (takrolizmą), tačiau daugeliui šunų reikia sisteminio gydymo steroidais, doksiciklinu kartu su niacinamidu ar ciklosporinu.

Kiekviena terapija turi privalumų ir apribojimų.

Takrolizmo tepalo pranašumas yra tas, kad jis neveikia sistemingai, tačiau apribojimas yra tas, kad šunys dažnai laižo jį iš nosies, be to, šis vaistas yra palyginti brangus.

Doksiciklino ir niacinamido nauda yra ta, kad derinys daugeliu atvejų yra veiksmingas ir šalutinio poveikio rizika yra maža.

Šios terapijos apribojimas yra tai, kad, remiantis kai kuriais duomenimis, dažnai reikia net 8 savaičių, kol jis pradeda veikti, ir 12 savaičių, kol vaistai pasiekia maksimalų veiksmingumą.

Šalutinis poveikis paprastai yra lengvas ir apsiriboja virškinimo trakto sutrikimais, nors retai gali pasireikšti toksinis poveikis kepenims.

Ciklosporinas (5 mg / kg per burną kas 24 valandas) veikia greičiau (per 4–6 savaites).

Taip pat yra maža šalutinio poveikio rizika, apsiribojanti skrandžio sutrikimu, dantenų hiperplazija, hirsutizmu ir retai padidėjusiu jautrumu papilomos virusui.

Steroidų terapijos privalumas yra tas, kad jis veikia greitai; tačiau tai neveikia visais atvejais.

Steroidai taip pat turi didžiausią šalutinio poveikio riziką (hepatopatija, raumenų išsekimas, per didelis troškulys, padidėjęs šlapinimasis, dusulys, padidėjęs apetitas), ypač jei vartojate ilgalaikį kasdienį gydymą.

Sisteminių kortikosteroidų reikia retai sergant DLE, todėl jie turėtų būti vartojami tik esant sunkiai DLE, kuri nereaguoja į vietinį gydymą.

Vietiniai gliukokortikoidai, naudojami ant nosies plokštelės, dažnai yra vienintelė steroidų forma, reikalinga švelnesniems DLE atvejams gydyti ir kontroliuoti.

Prognozė

DLE prognozė paprastai yra palanki.

  • Dauguma atvejų gerai reaguoja į gydymą, o ilgalaikė prognozė yra gera.
  • Jei negalima vartoti gliukokortikoidų, prognozė yra bloga.
  • Jei pažeidimai negydomi, jie gali tapti skausmingi ir gali išsivystyti plokščiųjų ląstelių karcinoma (retai).

Turėtumėte stebėti savo šuns būklę.

Reguliariai atliekami laboratoriniai tyrimai, siekiant stebėti galimą vaistų šalutinį poveikį.

Pacientas reguliariai tikrinamas dėl pažeidimų sunkumo, o prireikus gydymas yra atitinkamai pakeistas.

Gleivinė raudonoji vilkligė (MCLE)

Gleivinė raudonoji vilkligė yra pasikartojanti odos raudonosios vilkligės versija.

Vokiečių aviganiai gali būti linkę į šią vilkligės formą: apie 50% šunų, sergančių MCLE, yra šios veislės ar jų hibridų atstovai.

Liga taip pat nustatyta:

  • labradorai,
  • belgų aviganių šunys,
  • miniatiūrinis pinčeris,
  • Velso korgis,
  • Džeko Raselio terjerai,
  • Pirėnų kalnų šunys.

Ligos atsiradimas

Tiriant šunis, sergančius gleivine raudonąja vilklige, vokiečių aviganiai sudarė 57%21 sergančio šuns, labradoro retriveriai (2%) ir kitos veislės (Wolfspitz, miniatiūrinis pinčeris, Velso korgis, Pirėnų kalnų šuo, belgų aviganis Tervueren) buvo 33%. , Džeko Raselio terjeras ir hibridai).

Odos pažeidimų amžius svyruoja nuo 3 iki 13 metų (mediana: 6 metai, vidurkis: 7 metai).

Pažangiausi pokyčiai matomi pilnametystės „viduryje“, t.y. tarp 4. a 8. gyvenimo eiga.

Klinikiniai gleivinės raudonosios vilkligės simptomai

Pokyčiai, atsirandantys vykdant MCLE, daugiausia susiję su vadinamuoju. odos ir gleivinės jungtys, todėl jos yra (kartais vienu metu):

  • ant lytinių organų arba aplink juos,
  • išangės srityje,
  • ant odos aplink akis,
  • aplink nosį ar burną,
  • ant lūpų.

Taip pat galimi dantenų ar gomurio burnos pokyčiai, bet taip pat ir pilvo bei ausų.

Daugumos šunų pažeidimai pažeidžia dvi ar daugiau odos ar gleivinės sričių.

Gleivinės pažeidimai daugeliu atvejų yra simetriški ir dažniausiai yra gerai atskirtos erozijos ir opos, eritema ir pluta.

Aplink opas arba ankstesnių pažeidimų vietose dažnai pastebimas intensyvus spalvos pakraštys.

Pokyčiai atsiskleidžia daugelyje vietų vienu metu.

Savininkų pastebėti simptomai dažniausiai yra gleivinės odos žaizdos, skausmas tuštinantis (dischezija) ir (arba) šlapinimasis (dizurija), šviežio kraujo buvimas išmatose, vidurių užkietėjimas ir pažeistos vietos laižymas.

Sisteminių pokyčių, išskyrus skausmą sužalojimo vietoje, nepastebėta.

MCLE diagnozė

Lėtinių erozinių pažeidimų, turinčių histopatologinių raudonosios vilkligės požymių, diagnozavimas, daugiausia paveikiantis gleivinės jungtis, vis dar yra gana sunkus.

Šunims, be sisteminės raudonosios vilkligės, dar trys ligos formos apsiriboja oda:

  • diskoidinė raudonoji vilkligė,
  • šveičiamoji vilkligė,
  • folikulinė vilkligė.

Todėl diagnozuojant MCLE atsižvelgiama į šiuos kriterijus:

  • daugiau nei 2 mėnesių odos pokyčių istorija, įrodanti jų lėtinį ar pasikartojantį pobūdį;
  • erozijų ar opų buvimas daugiausia ant gleivinės arba odos ir gleivinės jungčių (bet koks);
  • mikroskopinių pokyčių, būdingų odos raudonąją vilkligę, buvimas;
  • nėra visiškai remisijos po antibiotikų ir antiseptikų vartojimo.

Visas diagnostinis procesas būdingas odos vilkligei (informacija, gauta iš savininko, klinikinių simptomų pobūdžio ir vietos, laboratorinių tyrimų ir odos mėginio histopatologinio tyrimo).

Diferencinė diagnozė

Pūlingas dermatomiozitas

Nėra didelių erozijų, o eritema ir patinimas.

Be to, šie pokyčiai reaguoja į gydymą antibiotikais, skirtingai nei MCLE, kuris nepagerėja gydant antibiotikais.

Pūslinis pemfigoidas

Pažeidimai yra giliau odoje, o burnoje yra burbuliukų ir pūslių.

Daugiaformė eritema

Be epidermio defektų, tokių kaip erozija, taip pat yra edemos pažeidimų, gabalėlių ir apnašų, įgaunančių lankinę formą arba „S“ raidžių.

Sisteminė raudonoji vilkligė

Jo metu yra vidaus organų sutrikimų, pasireiškiančių įvairiais klinikiniais simptomais ir laboratorinių tyrimų rezultatų anomalijomis.

Paprastai taip pat yra antinuklearinių antikūnų (ANA).

Gleivinės ir raudonosios vilkligės gydymas

Ligos gydymui naudojami šie vaistai:

  • Tetraciklinas (šunys iki 10 kg-250 mg 2-3 kartus per dieną; šunys, sveriantys daugiau nei 10 kg-500 mg 2-3 kartus per dieną) kartu su vitaminu PP 350-750 mg šuniui kas 12 valandų.
    Arba vietoj tetraciklino gali būti skiriamas 5 mg / kg m dozės doksiciklinas.c. kas 12 valandų.
  • Kalcineurino inhibitoriai (takrolizmas, pimekrolizmas) tepami 2-3 kartus per dieną ant pakitusios odos.
  • Geriamieji gliukokortikosteroidai (prednizonas 2,2-6,6 mg / kg m.c. kas 24 valandas).
    Pastebimai pagerėjus, vaisto dozė sumažinama, o laiko intervalai prailginami, vaistas skiriamas kas 48-72 valandas.
  • Gydymui atspariais atvejais gliukokortikosteroidai derinami su azatioprinu (1,5-2,5 mg / kg kas 24 valandas).

Klasikinis imunitetą slopinantis gydymas gliukokortikoidais (vietiniais ar sisteminiais), niacinamidu, tetraciklinu ar doksiciklinu, ciklosporinu ar takrolizmu beveik visada siejamas su reikšmingu ligos simptomų pagerėjimu ar visišku išnykimu.

Prognozė

Imunomoduliuojantys vaistai yra veiksmingi gydant MCLE.

Remisijos prognozė yra gera, tačiau dažnai pastebimi recidyvai.

Eksfoliacinė odos raudonoji vilkligė / ECLE

Tai paveldima liga (autosominė recesyvinė), anksčiau žinoma kaip įgimta vilkligės dermatozė arba generalizuota eksfoliacinė vokiečių rodyklė.

Tai šeiminė vilkligės forma, matoma vokiečių trumpaplaukėse rodyklėse.

Eksfoliacinė raudonoji vilkligė yra autoimuninė liga, nes ji veikia odos bazinės membranos zoną (kaip ir visų tipų raudonoji vilkligė), kaupiasi imuniniai kompleksai, todėl atsiranda uždegiminis atsakas.

Ligos atsiradimas

Šveičiamoji raudonoji vilkligė pasireiškia tik vokiečių trumpaplaukėmis.

Ši liga laikoma genetine, nes ji pasireiškia tik šios vienos veislės šunims.

Taip pat nustatyta, kad daug sergančių šunų yra susiję vienas su kitu.

Klinikiniai požymiai dažniausiai pasireiškia pirmaisiais gyvenimo metais, o šia liga dažniau serga moterys.

Eksfoliaciniai raudonosios vilkligės simptomai

Pirmieji simptomai pastebimi jauniems šunims nuo 6 mėnesių iki 2,5 metų.

Vyraujantis simptomas yra per didelis, generalizuotas epidermio šveitimas folikulų liejiniais ir alopecija, kuris iš pradžių paveikia veido, ausų ir nosies odą.

Tada pažeidimai atsiranda ant pilvo, galūnių, nugaros, ir laikui bėgant liga gali tapti labiau apibendrinta.

Kartais pakitimų yra ir uodegos bei tarpvietės srityje.

Retkarčiais atsiranda rauplių opų.

Epidermis išilgai nugaros yra suplonėjęs ir lengvai pažeidžiamas.

Niežėjimas paprastai yra minimalus.

Nosies plokštelės spalva pasikeičia, o po to plinta išilgai nosies tilto.

Epidermio lupimasis ir išopėjimas gali būti susiję su kitais simptomais, tokiais kaip:

  • kraujo vaizdo sutrikimai (pvz. anemija),
  • paviršinių limfmazgių padidėjimas,
  • kartais ligą lydi protarpinis karščiavimas,
  • sąnarių ligos;
    sergantiems šunims gali atsirasti šlubavimas, kuris labiausiai pastebimas per pirmąsias 10 minučių po to, kai gyvūnas ilsisi;
    šunys gali rodyti sulenktą laikyseną, kuriai būdingas nedidelis stuburo nugarinis išlinkimas ir užpakalinių galūnių sustingimas;
    Galūnių ir dubens rentgeno spinduliai nerodo jokių anomalijų, kaip ir tiriant sinovinį skystį.
  • Taip pat galimi spermatogenezės ir rujos ciklo sutrikimai (tačiau šie simptomai gali būti susiję su imunosupresantų vartojimu).
  • Saulės poveikis blogina ligos progresavimą.

Eksfoliacinės raudonosios vilkligės diagnozė

Diagnozė nustatoma remiantis informacija, gauta iš savininko, ir tipiniais klinikiniais simptomais.

  • Interviu ir klinikinis tyrimas
    • šuns amžius ir veislė,
    • odos simptomai,
    • ligos pasireiškimas susijusiems asmenims,
    • skausmo požymiai.
  • Hematologinis tyrimas - kartais gali būti stebima trombocitopenija ir limfopenija.
  • Mikroskopinis plaukų tyrimas gali aptikti plaukų folikulus, kurie susidaro susikaupus korneocitams burnoje.
  • Diagnozė patvirtinama po histopatologinio tyrimo.
    Ant dermos ir epidermio ribos galite pamatyti hiperkeratozę, keratinocitų apoptozę su limfocitine infiltracija, taip pat plaukų folikulų uždegimą.
    Gali būti sunaikintos riebalinės liaukos ir prarastas melaninas.
  • Imunohistochemija rodo IgG imunoglobulinų nusėdimą bazinėje epidermio membranoje ir aplink riebalines liaukas.

ECLE atveju SLE būdingų antinuklearinių antikūnų nėra arba jų titrai yra labai maži.

Taip pat nėra antikūnų prieš riebalinių liaukų struktūras ir epidermio bazinę membraną.

Diferencinė diagnozė

  • keratinizacijos sutrikimai (pvz. riebalinių liaukų uždegimas),
  • sisteminė raudonoji vilkligė,
  • dermatofitozė,
  • nuo cinko priklausomos dermatozės.

Eksfoliacinė raudonoji vilkligė

Šunų eksfoliacinės raudonosios vilkligės gydymas grindžiamas pusiausvyra tarp norimo vaisto poveikio (klinikinių simptomų palengvinimo) ir toksiškumo vaistams.

Šios vilkligės formos gydymas dažniausiai yra paliatyvus, tačiau dėl gydymo (prednizolono, azatioprino, vietinių keratolitinių ir keratoplastinių preparatų) galima pasiekti ligos remisijos laikotarpius.

Gydymas imunomoduliacijai:

  • gliukokortikosteroidai (prednizolonas),
  • ciklosporinas,
  • nikotino rūgšties amidas su tetraciklinu,
  • azatioprinas,
  • retinolis ir sintetiniai retinoidai,
  • leflunomidas,
  • adalimumabas (TNF-alfa antagonistas),
  • hidroksichlorokvinas,
  • polinesočiosios riebalų rūgštys.

Keratomoduliuojančių, anti-seborėjinių ir drėkinamųjų šampūnų naudojimas.

Prognozė

Ilgalaikis gydymas yra labai sunkus, o prognozė yra atsargi ar net nepalanki.

Ligos gydymas paprastai yra neveiksmingas, nes simptomai beveik visada paūmėja, o remisijos laikotarpiai yra trumpi.

Nepaisant daugelio vaistų vartojimo, neįmanoma pasiekti patenkinamo gydymo efekto. Deja, šunys dažnai eutanazuojami. Net ilgo (16 savaičių) gydymo adalimumabu bandymas buvo nesėkmingas.

Profilaktikoje nepaprastai svarbu užkirsti kelią ligos plitimui šios veislės šunų populiacijoje ir pašalinti tolesnio veisimosi asmenis, kuriems diagnozuota liga.

Vezikulinė odos raudonoji vilkligė / VCLE

Liga taip pat žinoma kaip idiopatinė opinė kolių ir Šetlando šetlandų aviganių dermatozė, anksčiau manoma, kad šiose veislėse aptiktas nepilnamečių dermatomiozito variantas.

2001 m. Jacksonas ir Olivry atskyrė šią opinę dermatozę nuo dermatomiozito, o 2004 m. Pranešė apie cirkuliuojančių anti-Ro antikūnų atradimą šunims, sergantiems VCLE.

Įvykis

Dar nėra pakankamai informacijos apie šunų VCLE, kad būtų galima įvertinti šios ligos dažnumą ir paplitimą šunims.

Yra žinoma, kad brandaus amžiaus gyvūnai yra linkę, o odos pažeidimų intensyvėjimas dažniausiai pastebimas vasarą.

Šia dermatoze dažniausiai serga koliai, šetlando šunys ir jų kryžiai.

VCLE sukuria antikūnus prieš vieną ar daugiau išskirtų branduolinių antigenų (ENA). Jie aptinkami daugeliui sergančių gyvūnų (73–82% atvejų).

Vezikulinės odos raudonosios vilkligės simptomai

Liga dažniausiai pasireiškia kaip pūslelės, pūslės (dažniausiai trumpam laikui) ir policiklinės opos.

Žiedinės, daugiažidininės ir serpantininės erozijos ar opos pasikeičia daugiausia plaukuotose vietose, pavyzdžiui:

  • pažastys,
  • kirkšnis,
  • pilvas,
  • vidiniai ausų paviršiai.

Pasitaiko, kad išsiveržimai atsiranda ne tik ant odos, bet ir ant gleivinės (pvz. burnoje) ir ant odos bei gleivinės.

Pažeistiems šunims, išskyrus odos pažeidimus, nėra jokių kitų klinikinių požymių. Vezikulinė odos raudonoji vilkligė taip pat yra jautri šviesai.

Diagnozė

Ligos diagnozė nustatoma remiantis informacija, gauta iš savininko ir klinikiniais simptomais.

Diagnozę gali patvirtinti histopatologinis tyrimas.

Odos biopsija rodo daugiausia limfocitinę infiltraciją prie odos ir epidermio ribos, taip pat folikulitą ir galimą poodinių pūslių susidarymą.

Baziniame sluoksnyje yra apoptozinių keratinocitų, turinčių vandens degeneracijos požymių.

ANA antinuklearinių antikūnų buvimo tyrimas beveik visada yra neigiamas.

Diagnozė gali būti atlikta naudojant kelis ekstrahuojamus branduolinius antigenus (ENA).

Imunohistocheminis tyrimas

Tiriant vienuolika šunų, sergančių vezikuline odos raudonąja vilklige, CD3 T ląstelės buvo rastos visiems pacientams epidermio skiltelėse.

Dviejuose iš jų infiltruojamų odos leukocitų fenotipas buvo panašus: 25–50% epidermio leukocitų buvo T ląstelės, ekspresuojančios alfa-beta receptorius, CD3 ir CD8; rečiau epitelio limfocitai išreiškė CD4 receptorių.

Kiti epitelio limfocitai buvo identifikuoti kaip CD-1 teigiamos Langerhanso ląstelės.

Dermoje infiltruojančias ląsteles sudaro maždaug tokia pati alfa-beta T ląstelių populiacija, ekspresuojanti CD4 arba CD8-alfa ir CD-1 + odos dendritines ląsteles.

CD-21 B ląstelės retai randamos dermoje+.

Bazinio sluoksnio keratinocitai išreiškė didelį ICAM-1 kiekį ir žemą pagrindinių II klasės histokompatibilumo molekulių kiekį, nurodydami jų aktyvuotą būseną.

Imunopatologija

Tiesioginis imunofluorescencinis tyrimas parodė, kad imunoglobulinai nusėda ant odos ir epidermio jungčių arba prie ragenocitų citoplazmos.

Tyrimas parodė, kad maždaug 50% šunų, sergančių VCLE, bazinės membranos zonoje yra IgG. IgG nusėdimas aplink kraujagysles buvo pastebėtas 93% šunų.

Imunoblotavimas leidžia aptikti autoantikūnus prieš tirpius branduolinius antigenus serume.

ELISA tyrimas parodė, kad 73% šunų serume buvo IgG autoantikūnų.

Diferencinė diagnozė

Atliekant diferencinę diagnozę pirmiausia reikėtų atsižvelgti į kitas autoimunines ligas, tokias kaip:

  • pūslinis pemfigoidas,
  • įgytas pūslinis epidermio atsiskyrimas,
  • pemfigus vulgaris,
  • sisteminė raudonoji vilkligė,
  • daugiaformė eritema - toksinis epidermio nekrolizės sindromas.
  • vaistų reakcijos.

Vezikulinės odos raudonosios vilkligės gydymas

Kadangi odos vezikulinė raudonoji vilkligė sukelia ir (arba) pablogėja dėl UV spindulių, kuo greičiau po diagnozės nustatymo reikia kuo labiau sumažinti saulės spindulių poveikį.

Terapija daugiausia grindžiama imunosupresantais:

  • Gliukokortikoidai (prednizonas 2 mg / kg m.c.) - 55% tirtų šunų klinikiniai simptomai išnyko išgėrus prednizono.
  • Azatioprinas (1-2 mg / kg m.c.) pridedama prie terapijos, jei liga nereaguoja į gydymą gliukokortikoidais.

Kitos gydymo galimybės:

  • Kitas variantas yra skirti tetraciklino kartu su niacinamidu (500 mg kiekvieno vaisto kas 8 valandas) ir vitaminu E (400 TV 2 kartus per dieną).
  • Pentoksifilino dozė 3-30 mg / kg m.c. gali šiek tiek pagerinti.
    Pentoksifilinas didesnėmis dozėmis kartu su azatioprinu 2 mg / kg m.c. gali būti veiksmingas gydant ligą, tačiau tyrimų duomenimis, atsakas į pentoksifiliną buvo silpnas.
  • Ciklosporino A dozė yra 4 mg / kg m.c. kartu su ketokonazolu 4 mg / kg m.c. ir prednizolono dozę 0,2 mg / kg m.c.
    Ketokonazolas padidina ciklosporino koncentraciją serume, todėl jis vartojamas mažinti ciklosporino dozę, daugiausia dėl jo brangumo (tačiau ketokonazolo reikia vengti).
  • Kombinuotas gydymas deksametazonu (0,2 mg / kg m.c.) ir ciklosporino (5 mg / kg m.c.) gali būti veiksmingas tais atvejais, kai kiti gydymo būdai nereaguoja.
    Deksametazonas skiriamas 4 savaites, o ciklosporinas tęsiamas dar 3 mėnesius.
  • Geri gydymo rezultatai taip pat buvo gauti naudojant 5 mg / kg hidroksichlorokvino sulfato.c. įskaitant aktualų takrolizmą.
    Šio tipo gydymo kontraindikacijos yra retinopatijos ir nefropatijos.
  • Antibiotikus reikia vartoti mažiausiai 4 savaites.
    Gydymas apima:

    • amoksicilinas su klavulano rūgštimi,
    • cefaleksinas,
    • oksacilino,
    • enrofloksacinas.
  • Antibakteriniai vaistai (kurių sudėtyje yra etilo laktato, benzoilperoksido, chlorheksidino) taip pat naudojami lokaliai.
    Antibakterinio gydymo trukmė gali būti iki 16 savaičių.
  • Vienam šuniui buvo įrodyta, kad pažeidimai reaguoja į imunitetą slopinantį mikofenolato mofetilį - pradėjus vartoti šį vaistą, visiškai pašalinus odos pažeidimus, nutraukus gliukokortikosteroidų vartojimą.
  • Kai kuriems pacientams naudinga vartoti kalcineurino inhibitorius (takrolizmą, pimekrolizmą).
    Šiems šunims klinikinių požymių recidyvai dažnai pasireiškė sumažinus ciklosporino dozę, tačiau skiriant kalcineurino inhibitorius (atskirai arba kartu) buvo galima pasiekti ilgalaikę simptomų remisiją.
    Šios ataskaitos rodo, kad takrolizmas gali būti pasirinktas vaistas šunims, sergantiems VCLE.

Folikulinės odos raudonosios vilkligės prognozė yra konservatyvi.

Kai kurie šunys yra nužudomi, nes nereaguoja į gydymą.

Vilkligės onichodistrofija (simetriška vilkligės onichodistrofija, lupoidinis onichitas)

Tai reta nagų liga, pirmą kartą aprašyta JAV vokiečių aviganių šunyje.

Šios ligos eigoje yra uždegiminė letenų lovos infiltracija, kurią daugiausia sudaro B ir T limfocitai ir keli makrofagai.

Priežastys ir pasireiškimas

Vilkligės nagų iškraipymo etiologija vis dar neaiški.

Liga gali būti genetiškai nustatyta, nes ji dažniausiai pasitaiko tam tikrų veislių šunims, pavyzdžiui:

  • Vokiečių aviganiai,
  • miniatiūriniai šnauceriai,
  • milžiniški šnauceriai,
  • labradoro retriveriai,
  • borderkolis,
  • gordono seteriai,
  • boksininkai,
  • kurtai.

Patinai yra linkę.

Yra žinoma, kad liga gali egzistuoti kartu su kitomis imuninėmis ar alerginėmis ligomis (pvz. atopinis dermatitas ar alergija maistui), todėl tai gali būti reakcija, atsirandanti veikiant įvairiems dirgikliams (pvz. kaip reakcija po vakcinacijos).

Šiuo metu vartojami terminai simetriškas subungualinio veleno šveitimas ar uždegimas.

Lupus onichodistrofijos klinikiniai simptomai

Liga dažniausiai išsivysto šunims nuo 3 iki 8 metų.

Pirma, staiga atsilaisvina ir (arba) atsiskiria vienas ar keli nagai nuo trečiosios falangos (šveitimas, onichomadezė).

Iš pradžių ligos procesas paveikia atskirus nagus, bet per kelis mėnesius - visus nagus.

Sergantys šunys intensyviai laižo letenas, greičiausiai todėl, kad jiems labai skauda.

Skausmo šaltinis yra antrinė infekcija arba pažeistų nagų suskaidymas.

Taip pat yra šlubavimas ir nenoras vaikščioti.

Ataugantys nagai yra trumpi, sausi, minkšti, trapūs ir trapūs.

Dažnai atsiranda antrinių bakterinių infekcijų.

Lupus onichodistrofijos diagnozė

Ligos diagnozė grindžiama klinikiniais simptomais, kurie yra gana būdingi: prarandamos visos ar dauguma nagų.

Jei pažeidimai paveikia vieną ar du nagus, diagnozė patvirtinama biopsija, kultūra ir rentgenografija.

Rentgeno spinduliai ir kultūra atliekami siekiant įvertinti antrines infekcijas ir patikrinti, ar nėra osteomielito.

Citologinis eksudato tyrimas iš pašalintų nagų rodo daugiausia neutrofilus, kurie yra naudingi vertinant antrinių infekcijų sunkumą.

Histopatologinis tyrimas atskleidžia uždegimą ant odos ir epidermio sienos su uždegiminiu infiltratu, susidedančiu iš limfocitų ir plazmos ląstelių.

Taip pat yra vandens degeneracija bazinio sluoksnio keratinocituose, šių ląstelių nekrozė, pigmento nelaikymas.

Šios ligos metu nėra jokių sisteminių simptomų, tokių kaip anemija, trombocitopenija ar glomerulonefritas.

Paprastai aukštų antinuklearinių antikūnų titrų nerandama.

Diferencinė diagnozė

Į diferencinę diagnozę įtrauktos visos nagų ligos:

  • nagų grybelinės infekcijos (onichomikozė),
  • bakterinės infekcijos,
  • navikai,
  • lapuočių pemfigus,
  • sisteminė vilkligė,
  • leišmaniozė,
  • mitybos trūkumai.

Lupus onichodistrofijos gydymas

Specifinio veiksmingo gydymo nėra.

Terapija grindžiama skausmo valdymu ir likusių nagų pokyčių prevencija.

Kartais (deja, retai) būna spontaniškų remisijų.

Lupus onichodistrofijai gydyti naudojami imunosupresiniai ir priešuždegiminiai vaistai.

Papildymas polinesočiosiomis riebalų rūgštimis (omega-6, omega-3)

Paprastai tai yra naudinga, tačiau ji turėtų būti naudojama mažiausiai kelias savaites.

Naudojant atskirai, rūgštys yra veiksmingos tik kai kuriems pacientams.

Nesočiosios riebalų rūgštys gali būti skiriamos kartu su tetraciklinu (arba doksiciklinu) ir niacinamidu bei pentoksifilinu.

Tetraciklinas ir niacinamidas per burną

Šis derinys yra pripažintas veiksmingu gydymu:

  • šunims, sveriantiems daugiau nei 10 kg - 500 mg kas 8 valandas, šunims iki 10 kg - 250 mg kas 8 valandas.

Jei simptomai pagerėja, narkotikų vartojimą galima sumažinti skiriant vaistus kas 12 valandų, o vėliau - kartą per dieną.

Vietoj tetraciklino doksiciklinas (5-10 mg / kg m.c. kartą per dieną).

Pentoksifilinas

Pentoksifilinas, kurio dozė yra 10 mg / kg m.c. kas 8-12 valandų ir klofazimino 2 mg / kg m.c. taip pat gali būti veiksminga kas 24 valandas.

Pentoksifiliną reikia vartoti tais atvejais, kai tetraciklino vartojimas kartu su niacinamidu nepagerina.

Jis gali būti vartojamas su azatioprinu.

Azatioprinas

Azatioprinas 2 mg / kg m.c. kas 24 valandas, kai pasiekiamas pagerėjimas, dozė sumažinama iki pusės ir skiriama kas antrą dieną.

Jei po šių vaistų vartojimo nepagerėja, bendras gliukokortikosteroidų (prednizolono 1-2,2 mg / kg m.c. kas 24 valandas dozė sumažinama iki pusės ir skiriama kas 48 valandas).

Kitų nagų pašalinimas, paveiktas pokyčių taikant bendrąją nejautrą ir laisvas letenų tvarstymas 48 valandas po procedūros.

Kartais padeda ilgalaikis gydymas antibiotikais (dažniausiai doksiciklinu ar cefaleksinu), gydymas analgetikais, vietinis dezinfekcinis gydymas,

Šios ligos atveju svarbi hipoalerginė dieta arba maistas su pasirinktu baltymų šaltiniu, kuriame yra daug nepakeičiamų riebalų rūgščių.

Taikant vietinę terapiją, ant nagų lovos rekomenduojama naudoti takrolizmą.

Gydymas turi būti atliekamas mažiausiai 8 savaites.

Esant bakterinėms infekcijoms, būtina vartoti antibiotikus (amoksiciliną su klavulano rūgštimi arba cefaleksinu).

Paprastai nenulupę ir neskausmingi nagai atauga, tačiau dažniausiai jie deformuojasi ir reikalauja tinkamos priežiūros visą likusį gyvūno gyvenimą.

Santrauka

Šuns vilkligė (nepriklausomai nuo formos) yra lėtinė liga, kurią reikia nuolat stebėti, reguliariai tikrinti ir, kaip taisyklė, gydyti visą gyvenimą.

Nustačius diagnozę, būtina dažniau lankytis pas gydytoją, kad būtų nustatyta tinkama terapinė programa ir vaistų dozės. Po remisijos patikrinimai gali būti retesni.

Deja, visiškai išgydyti vilkligę šiuo metu neįmanoma.

Yra spontaniškų remisijų atvejų, tačiau jie yra labai reti.

Reikėtų prisiminti, kad šios ligos eiga gali būti labai skirtinga, todėl turi įtakos tiek šuns, tiek jo šeimininkų gyvenimo kokybei, tačiau - tinkamai gydant ir laikantis bendrų rekomendacijų - daugelis šunų veikia visiškai normaliai.

Naudoti šaltiniai >>

Rekomenduojama
Palikite Komentarą